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什么是痛风(何为痛风)

很多人在形容痛的时候都会说“痛到骨子里”，而痛风就是这样一种让人感觉“痛到骨子里”的疾病 。痛风，顾名思义，痛得让人忍不住浑身无力 。每次看到痛风患者，我都想和大家普及一下关于痛风的知识，让大家尽量少患痛风！
一、痛风产生的原因是什么？痛风其实是炎症反应的症状 。是尿酸盐(主要是尿酸钠)沉积在关节腔内引起的无菌性炎症 。尿酸钠沉积在关节附近最柔软、最疏松、空隙较多的软组织中，从而引起炎性疼痛 。这里你可以想象一下“伤口上撒盐”的感觉 。痛风发生后，会慢慢吸收少量尿酸盐，炎症逐渐消散，疼痛减轻(疼痛自动减轻) 。大量的尿酸盐不能完全吸收，会导致炎症持续，而不能吸收的会被包裹起来形成“结石”，沉积在关节附近，称为“痛风石”(一般不痛) 。同时，尿酸盐结石也可能在肾脏中形成，导致痛风性肾结石或膀胱结石 。所以，如果有痛风石，说明病情会加重(虽然疼痛不一定会加重) 。而且痛风石无法自然排出，只能通过手术取出 。如果痛风石越来越多，最终会导致越来越严重的症状和严重的后果 。
关节中沉积的尿酸盐从何而来？沉积在软组织中的尿酸盐来自血液 。人体血液中有一定量的低浓度尿酸盐，不会沉积，保持溶解状态，被肾脏过滤排出体外 。但如果血液中尿酸浓度过高(尿酸是否过高的指标可以通过血液检查)，在一定条件下(如受累、冷冻、饥饿、脱水等 。)，会达到“过饱和”状态，尿酸盐从微循环血管中渗出，沉积到软组织中 。所以，虽然不是所有高尿酸血症患者都会得痛风，但是所有痛风患者的尿酸指数都很高 。因此，高尿酸血症是痛风的病理基础 。从血尿酸升高到痛风症状出现的时间可以长达几年到几十年，有的可能终身无症状 。然而，降低血尿酸浓度是治疗痛风的关键，避免上述诱发因素也非常重要 。
那么为什么血液中的尿酸浓度会升高呢？血液中尿酸升高主要是因为这两个方面:1 。多合成；2.排泄少 。
人体内合成的尿酸来自嘌呤，嘌呤是核酸(遗传物质、DNA、RNA等)的组成成分之一 。).嘌呤几乎存在于所有细胞中，在人体内的代谢过程复杂 。嘌呤在人体内会代谢成尿酸 。有些患者由于遗传酶缺陷，嘌呤大量转化为尿酸，导致高尿酸血症和痛风发作 。
体内嘌呤的来源一部分来自饮食，另一部分来自身体自身的合成(用于细胞内遗传基因的复制和表达等 。).因此，为了降低血液中的尿酸浓度，低嘌呤饮食是必要的 。
生活中高嘌呤食物有内脏、部分鱼类、部分贝类、浓汤等 。因此，平时饮食中应尽量避免动物内脏、肉汤、海鲜、肉类等高嘌呤食物；可以多吃低脂脱脂牛奶、鸡蛋、蔬菜等低嘌呤食物 。另外，饮食中多吃果糖会促使嘌呤转化为尿酸，所以高尿酸血症或痛风一定要减少果糖的摄入，包括果糖、蜂蜜、甜饮料(果葡糖浆或蔗糖)、果汁、甜点(蔗糖在人体内会转化为果糖葡萄糖)等 。
尿酸升高的另一个原因是肾功能异常导致尿酸排泄减少 。因此，临床上常用促进尿酸排泄的药物(溴苯脲/丙磺舒)来帮助降低血液中的尿酸值 。同时，碳酸氢钠(小苏打)、枸橼酸钾钠等碱性药物也促进肾脏排泄尿酸 。另外，多喝水也可以帮助尿酸排泄 。对于肾功能正常的患者，建议多喝水，尤其是碱性苏打(pH > 7)，促进尿酸排泄 。
二、一旦发生痛风，怎么治疗才好？痛风治疗的目的是促进尿酸结晶的溶解，防止结晶形成，控制症状，提高生活质量，减少并发症，改善预后 。痛风可分为急性发作期和间歇期 。在痛风发作的急性期，由于疼痛症状极其严重，需要采用适当的药物进行控制和治疗 。药物治疗的目的是快速控制关节炎的症状和疼痛，减少疾病对患者的伤害，让患者恢复正常生活 。现阶段一般将秋水仙碱和非甾体抗炎药作为急性发作的一线治疗药物 。如果在急性发作期没有进行降尿酸治疗，但在发作前已经服用了降尿酸药物，则不需要停用 。
秋水仙碱能有效抑制痛风发作时的细胞浸润，帮助患者快速有效减轻关节疼痛、红肿、发热等症状，稳定病情 。但秋水仙碱副作用大，容易损害肾脏健康和肠胃健康 。
非甾体抗炎药通过抑制环氧化酶的活性，阻止炎症反应的介质前列腺素的产生，从而预防炎症反应的发生 。具有很强的抗炎、镇痛和解热作用 。
但是传统NSAIDs的副作用也很大 。很多服用布洛芬、双氯芬酸钠等非甾体抗炎药的患者，容易出现胃出血、胃黏膜损伤、消化道损伤、肾功能损伤等副作用 。这些副作用的主要原因来自于前列腺素，而前列腺素被非甾体抗炎药(NSAIDs)所抑制 。它实际上是一种具有保护胃肠粘膜功能的重要物质 。同时，非甾体抗炎药在抑制前列腺素产生的过程中会影响肾脏的正常血流，从而导致一定的肾功能损害风险 。


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