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脂肪肝可能会出现这些症状 脂肪肝的症状

脂肪肝的症状(可能出现在脂肪肝中) 。
脂肪肝是遗传环境中与代谢应激有关的临床综合征 ， 俗称脂肪肝 ， 定义为肝脏弥漫性脂肪浸润 ， 可伴有肝内炎症、肝细胞坏死和凋亡、肝再生受损、肝星状细胞活化、肝纤维化形成等病理改变 。

根据发病方式 ， 可分为急性和慢性两类 。急性脂肪肝非常少见 ， 多为囊泡性脂肪肝 ， 可见于妊娠、四氯化碳中毒、药物性肝损害等 。
慢性脂肪肝资源网络最为常见 ， 近年来发病率呈上升趋势 。临床上脂肪肝通常指慢性脂肪肝 ， 病理上多为大疱性或以大疱为主要病因的混合型脂肪肝 ， 包括长期饮酒、肥胖和代谢综合征 。酒精性脂肪肝可分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝 。

在西欧、美国、澳大利亚和日本 ， 脂肪肝已成为最大的慢性肝源性网络疾病和肝酶异常的重要原因 。非酒精性脂肪肝在普通成人中的患病率高达20% ~ 33% 。随着我国生活水平的提高 ， 非酒精性脂肪肝也呈现出明显的上升趋势 ， 患病率约为15% ~ 25% 。据统计 ， 在过去的7 ~ 10年间 ， 我国发达地区成人脂肪肝的患病率大致翻了一番 。
酒精性脂肪肝 。
酒精性脂肪肝是长期大量饮酒引起的慢性肝病 。酒精性肝病的基本病理变化包括脂肪变性、炎症和纤维化 。起初 ， 该病从轻度酒精性肝病演变为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化 。
致病原因
酒精性肝病的发病机制有多种解释 ， 包括以下几种:

酒精的代谢90%在肝脏 ， 酒精中毒和酒精性肝病与遗传易感性有关 。乙醇的代谢产物是乙醛和乙酸 ， 其氧化的代谢作用可产生自由基 ， 对肝细胞和线粒体造成损伤 ， 诱导细胞凋亡 。乙醇诱导的细胞因子可对肝脏产生免疫损伤和炎症反应 。
乙醇在转录和代谢调节因子中起重要作用 。酒精与饮食的相互作用在酒精性肝损伤中起着重要作用 。自噬途径的减弱可促进酒精摄入的致病作用 。叶酸缺乏和肝脏甲基代谢异常可能在酒精性肝病中起作用 。细胞因子在激活肝星状细胞中的作用；
临床表现
患者有明确的饮酒史:每天饮酒超过80g(中国为40g) ， 持续5年以上 。临床表现从无症状的单纯性肝脏到门静脉高压和肝衰竭不等 。轻度酒精性肝病和酒精性脂肪肝患者无明显症状 ， 偶尔肝区疼痛 。

酒精性肝炎患者症状相对较重 ， 但严重程度不一 。轻度酒精性肝炎 ， 肝脏轻度肿大 ， 其余无明显症状 。一般患者在发病前往往有短暂的大量饮酒史 ， 可能会出现食欲不振、恶心、呕吐、全身乏力等症状 。
重度酒精性肝炎可出现腹痛、黄疸、明显消瘦、肝脾肿大、肝区压痛 ， 甚至出现可逆性门静脉高压、腹水、消化道出血、肝性脑病等危重症状 。
酒精性肝硬化患者平均50岁左右有症状 ， 60岁左右常死亡 ， 猝死率高 。早期无明显不适 ， 后期逐渐出现肝功能损害、门静脉高压的症状和体征 ， 与其他原因引起的肝硬化症状相似 。酒精性肝硬化并发肝癌的发病率很高 。一旦发生肝硬化 ， 即使戒酒也不能预防肝癌的发生 。

非酒精性脂肪肝 。
非酒精性脂肪肝又称非酒精性脂肪肝 ， 是一种与胰岛素抵抗(HR)和遗传易感性密切相关的代谢性应激性肝损伤 。病变多在肝小叶 ， 表现为肝实质细胞脂肪变性和脂肪储存 ， 但无过量饮酒史 。
非酒精性脂肪性肝病的疾病谱随着病程的进展而变化 ， 包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪肝纤维化和肝硬化 。
致病原因
包括肥胖、伴有胰岛素抵抗的代谢性疾病(如二型糖尿病病、代谢综合征等高脂血症(主要是高甘油三酯血症)、瘦素缺乏或瘦素抵抗的遗传易感性或隐源性和特发性脂肪肝 。

培养健康行为 ， 如一日三餐规律 ， 不吃零食 ， 保持适当体重 ， 不吸烟、不饮酒或少饮酒 ， 每周运动2-3次 ， 睡眠适当(每晚7-8小时) ， 心理平衡 ， 自我调节 。
定期体检超声(肝、胆、脾、胰等 。) ， 监测体重、腰围、血压、肝功能、血脂、血糖 ， 以便早期发现脂肪肝、糖尿病、高血脂等疾病 。


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