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口吃|造成口吃的神秘原因是什么？( 三 )


人们对德雷尼亚的研究反应不一 。 一方面 ， 墨尔本大学言语病理学家安吉拉?摩根认为：“这项研究在该领域具有开创性意义 。 ”但另一方面 ， 马奎尔则一直怀疑 ， 如此重要的基因为何仅仅会造成胼胝体缺陷、并且仅对言语造成影响 。 他还认为 ， 将小鼠的吱吱声与人类言语作比较并不是件容易的事 。 “两者之间的差别有点大 。 ”
科学家相信 ， 后续还会发现更多与口吃相关的基因 。 德雷尼亚已经退休了 ， 但摩根和同事们正在开展一项大规模研究 ， 有超过1万名受试者 ， 希望能在他们身上发现更多相关基因 。
与多巴胺的联系
马奎尔则想从一个截然不同的角度解决口吃问题：弄清多巴胺的作用 。 多巴胺是大脑中的一种关键信号分子 ， 可以根据在大脑中所处的位置、以及对应的神经受体调节神经活动 。 共有五种不同的多巴胺受体（名叫D1、D2……以此类推） ， 可以接收多巴胺信号、并做出回应 。
上世纪90年代 ， 马奎尔和同事们首次利用正电子发射断层扫描成像技术、对口吃患者进行了大脑扫描 。 他们发现 ， 这些患者大脑中的多巴胺活动过于活跃 ， 似乎对Chang等人发现的、与口吃相关的部分脑区的活动造成了抑制 。
此外 ， 还有研究人员在2009年报告称 ， 拥有某种特定版本D2受体基因的人似乎更容易发生口吃 ， 而该基因可以间接强化多巴胺活动 。
马奎尔不禁思索：阻断多巴胺是否能解决口吃问题呢？恰巧 ， 许多治疗精神病的药物都有此功效 。 多年来 ， 马奎尔用利培酮、奥氮平和鲁拉西酮等药物开展了多项成功的小型临床研究 。 据他介绍：“借助这些药物 ， 口吃虽然未能彻底治愈 ， 但也有一定疗效 。 ”
口吃|造成口吃的神秘原因是什么？
图片

图为科林?费斯扮演的乔治六世努力抑制口吃、发表二战爆发后第一次广播演讲的情景 。
这些药物尚未得到美国食品与药品监督局批准、可以用于口吃治疗 ， 还会引发体重增加、肌肉僵硬和运动障碍等副作用 。 这在一定程度上是由多巴胺受体D2受到药物影响造成的 。 马奎尔采用的新药依考匹泮则是对D1起作用 ， 他希望这样可以减轻一些副作用 ， 不过同时还要留意其它副作用的出现 ， 比如体重减轻和抑郁等等 。
在一项有10名成年志愿者参与的小型研究中 ， 马奎尔、亚路斯和同事们发现 ， 服用依考匹泮的受试者的口吃症状比起治疗前有所减少 ， 部分受试者的生活质量得分（与无助感、以及对口吃的接纳度等感受有关）也有所提升 。
科学家正在考虑的疗法不止依考匹泮一种 。 在密歇根大学 ， Chang希望通过在说话时对特定脑区加以刺激来提升言语流畅度 。 该团队在受试者头皮上安装了一些电极 ， 可以温和地刺激一块与听觉相关的脑区 ， 希望能借此强化该位置与管理言语运动的脑区之间的联系 。 （Chang指出 ， 这会引发短暂的瘙痒感 。 ）在研究人员刺激大脑的同时 ， 受试者也会接受传统的言语治疗 ， 希望能加强治疗效果 。 受新冠疫情影响 ， 原计划的50名受试者中有24名不得不暂停参与研究 。 目前 ， 研究人员正在对数据展开分析 。
连点成线
多巴胺、细胞废物处理、神经连接……怎样才能把它们联系在一起呢？Chang指出 ， 大脑中与口吃相关的一条回路包含两处脑区 ， 分别与多巴胺的生成与使用有关 ， 这或许能解释多巴胺对口吃的重要性 。
她希望 ， 神经成像技术可以将这些不同的思路统一在一起 。 首先 ， 她和合作者们将大脑扫描中发现的问题脑区与各类基因在大脑中的活跃情况分布图进行了比对 。 结果发现 ， 在正常人大脑中的言语与听力网络中 ， 德雷尼亚发现的两个基因GNPTG和NAGPA表现得相当活跃 。 这说明这些基因在这些脑区具有重要意义 ， 也支持了德雷尼亚提出的“基因缺陷可干扰言语能力”的假说 。
除此之外 ， 该团队还观察到 ， 与能量处理相关的基因在言语和听觉脑区也表现得十分活跃 。 Chang指出 ， 儿童的大脑活动会在学龄前时期发生大幅跃升 ， 而口吃往往就开始于这个时期 。 也许这些与言语处理相关的脑区在此期间获得的能量不足 ， 无法全力运转 。 考虑到这一点 ， Chang计划对口吃患儿体内与能量控制相关的基因展开分析 ， 看看是否存在变异现象 。 “我们需要将许多线索联系在一起 。 ”


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