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口吃|造成口吃的神秘原因是什么？( 二 )


Chang还想弄清 ， 为何有80%的口吃儿童长大后就逐渐恢复了正常 ， 而其他的20%则在成人后依然如此 。 口吃通常出现在儿童刚开始学习连词成句时 ， 即两岁左右 。 Chang研究的儿童最大只有四岁 ， 他想尽可能从小开始研究 ， 从他们的大脑扫描中寻找变化规律 。
让这么小的孩子静静待在巨大的、嗡嗡作响的脑成像机器里可不是件容易的事 。 研究团队不得不做了一番装饰 ， 把机器里吓人的部分都藏了起来 。 “待在里面就像一次海底探险一样 。 ”Chang指出 。
Chang的团队发现 ， 在那些长大后不再口吃的儿童的大脑中 ， 与听力和说话运动相关的脑区之间的联系随着年龄的增长而逐渐增强 。 但在口吃不见缓解的儿童大脑中 ， 则没有发现这一现象 。
在另一项研究中 ， Chang的团队将血液流动作为大脑活动的标示 ， 考察了不同脑区是如何实现、或者无法实现同步运作的 。 他们发现 ， 口吃和一处名叫“默认网络”的脑回路之间存在关联 。 该回路与反复思索过去或未来的活动、以及做白日梦有关 。 在口吃儿童的大脑中 ， “默认网络”似乎会强行插入到与集中注意力和形成运动相关的神经网络之间的对话中去 ， 就像约会时突然插进来第三个人一样 。 Chang指出 ， 这也会导致言语产生的速度变慢 。
追根溯源 ， 这些大脑发育或结构上的变化也许与基因有关 。 但这一点也要花很多时间才能弄明白 。
家族遗传
2001年初 ， 遗传学家丹尼斯?德雷尼亚收到了一封令他惊奇的邮件 ， 其中写道：“我来自西非的喀麦隆 。 我的父亲有三个妻子 ， 我一共有21个同父同母和同父异母的兄弟姐妹 ， 几乎全都口吃 。 ”德雷尼亚还记得邮件中这样问道：“你觉得这会不会和家族遗传有关呢？”
德雷尼亚当时在美国国立耳聋与其它交流障碍性疾病研究所工作 ， 一直对口吃的遗传性很感兴趣 。 他的叔叔和哥哥都口吃 ， 并且他的两个双胞胎儿子童年时也一度口吃 。 但他不太愿意只凭一封邮件就跨越整个大西洋(600558,股吧)、前往喀麦隆 ， 也担心自己的临床技能不足以对这个家族的症状展开分析 。 他向当时的国立人类基因组研究所主任、现在的国立卫生研究院主任弗朗西斯?柯林斯（Francis Collins）提到了这封邮件 ， 而柯林斯鼓励他去一探究竟 ， 于是他订了一张前往非洲的机票 。 他还去了趟巴基斯坦 ， 当地有近亲通婚的习惯 ， 可以揭示与遗传病相关的基因变异 。
但即使在这些家族内部 ， 寻找相关基因也不是件容易的事 。 口吃的遗传可不像血型或雀斑这些特征那样简单 。 不过 ， 德雷尼亚的团队最终还是发现了四种基因变异（在巴基斯坦发现了GNPTAB ， GNPTG和NAGPA三种 ， 在喀麦隆发现了AP4E1一种） 。 据他估计 ， 多达五分之一的口吃都与这些基因变异有关 。
口吃|造成口吃的神秘原因是什么？
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英国国王乔治六世由于患有口吃 ， 难以发表公共演讲 ， 并在私下接受了治疗 。
奇怪的是 ， 德雷尼亚发现的这些基因与言语均无明显关联 ， 而是全部与将细胞物质送至“回收部门”——溶酶体有关 。 德雷尼亚团队又花费了很大工夫 ， 才将这些基因与大脑活动联系在一起 。
他们先是对小鼠进行了基因编辑 ， 使它们的GNPTAB基因也发生了像人类一样的变异 ， 看看是否会影响小鼠的发声 。 小鼠其实很“健谈” ， 只不过它们的对话大多数都在超声波段 ， 人耳听不见 。 将小鼠的叫声录下来后 ， 该团队在其中也发现了类似人类口吃的规律 。 “它们发出的声音中也出现了类似口吃的间隔和停顿 。 ”德雷尼亚指出 。
不过 ， 该团队一开始并未在小鼠大脑中发现任何明显缺陷 ， 直到一名态度坚决的研究人员发现 ， 它们大脑胼胝体中的星形胶质细胞数量较少 。 星形胶质细胞肩负着一些对神经活动至关重要的工作 ， 如为神经供能、收集废物等等 。 德雷尼亚猜测 ， 星形胶质细胞数量的减少也许会导致大脑两个半球之间的交流稍有减慢 ， 而这种变化只会从言语上体现出来 。


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