熬夜通宵、嗜糖嗜咸的我们,离阿尔茨海默病有多远?
文 | 脑极体每年的9月21日 , 就是世界阿尔茨海默病日 , 今年是第27年 。 现在全世界至少有5000万人罹患各类痴呆症 , 平均每3秒钟就有一个人确诊 , 其中约有百分之六七十都是阿尔茨海默病 。 因为这种病与年龄有着直接的正相关 , 随着全球老龄化的加剧 , 2050年阿尔茨海默病患者的数量还将大幅增长到1.25亿 。阿尔茨海默病(简称 , AD病) , 就像是一个可以抹掉大脑记忆的橡皮擦 , 一个人患病之后 , 记忆就开始一点点被清除 , 由轻到重 , 逐渐丧失基本的工作社交能力 , 再慢慢丧失生存能力 , 最终陷入到一片混沌的世界中 。最近看到一则关于阿尔茨海默病的报道 。 一对夫妻相濡以沫多年 , 曾经尽职尽责、做事条理明晰的丈夫在退休后不久 , 就确诊了阿尔茨海默病 , 此后陆续开始出现不认识路、不认识自己、亲人的状况 。 妻子听闻网上报道了一种脑机接口的新技术 , 如果有一线治愈希望 , 就可以给丈夫植入芯片 。 但在咨询医生之后 , 她才知道这项技术距离人体试验还为时太早 , 至于能不能治疗阿尔茨海默病更是难以预料 。这样的选择确实让人动容 , 也让人气馁 。 阿尔茨海默病至今尚无有效的药物和治疗手段 , 这一种病仿佛就像是人类寿命延长之后自然而然出现的副产品 。 但从目前的科学研究来看 , 人类对于阿尔茨海默病已经具有一定的认知 , 并且正在查清这种病的成因 。研究表明 , 虽然这种病通常是在中老年时期发病 , 但是其发病根源可能在很早之前就已经开始产生 。 现代人的饮食、睡眠以及一些生活方式的不良习惯正是造成阿尔茨海默病的帮凶 。在未来 , 阿尔茨海默病能否被人类攻克 , 还是一个极大的未知 。 与其寄希望于类似“脑机接口”这样的前沿黑科技 , 还不如提前关注下这种病的的相关成因和预防策略 。不管我们距离阿尔茨海默病有多远 , 知道总要比忽视更好一些 。“成因是谜”的阿尔茨海默病人们常常把阿尔茨海默病称之为“老年痴呆症” , 但其实这里面有两大误解 , 就是并非所有的痴呆症都属于阿尔茨海默病 , 其只占到“痴呆”类型中的60%到80% , 另外 , “痴呆”也不只发生在老年 , 早发型的AD病患者可能在四五十岁就出现症状 。
(大脑中负责学习和记忆的海马体的神经元出现损害)阿尔茨海默病是一种退行性疾病 , 会引发患者的认知功能障碍、日常生活能力降低和精神行为异常 , 其病因至今还没有确切的结论 , 目前主流的包括遗传因素致病假说、β-淀粉样蛋白假说、tau蛋白假说等 , 但都没有得到明确的证实 , 其相应的治疗手段也没有显著效果 。比如 , 关于β-淀粉样蛋白假说的实验证据不断增加 。 阿尔茨海默病的一大特征就是大脑中的淀粉样蛋白β(斑块)的出现和沉积 。 针对这一假说 , 医学界给出的治疗方法就是侧重于清除这些β-蛋白斑块 , 但是各种尝试收效甚微 。最新的一项研究来自于德国慕尼黑工业大学 , 研究团队发现Ad患者学习和记忆出现损害的线索 , 就是大脑中的兴奋性神经递质谷氨酸导致的神经元“过度活跃” 。这篇发布在《Science》杂志上的文章成为首个揭示阿尔茨海默病早期细胞功能障碍机制的研究 。 该研究揭示出早在记忆障碍出现之前很久 , 这种病理性的神经元就被过度激活 , 从而导致大脑神经元不断地接收错误信号 , 导致信号处理能力受损 。
谷氨酸是帮助神经元之间传递信号的神经递质中的最重要的一种化学物质 , 负责激活和连接神经元的信号传输 。 研究人员发现 , 在过度活跃的神经元的突触间隙中 , 谷氨酸浓度较高且持续时间过长 。 这背后也是由于β-淀粉样蛋白分子在“作祟” , 它阻止谷氨酸从突触间隙转运出去 , 而且这种神经递质阻滞形成的谷氨酸过度活跃 , 是在β-淀粉样蛋白分子处在早期的可溶性介质时期就形成了 , 也就是等到斑块形成之后 , 已经是为时已晚 。但这一研究本身还是仍然具有猜想的成分 , 其治疗思路如果成功 , 或许有可能反向来印证这一研究假设 。 但对于我们而言 , 不必知道阿尔茨海默病的全部病因 , 或许我们知道是什么导致这种β-淀粉样蛋白分子和tau蛋白的形成 , 就可以有效降低自身患AD病的几率 。所谓 , 改变能改变的 , 接受不能改变的 , 区别这二者 , 才是我们的理性选择所在 。宏观上来说 , 导致阿尔茨海默病的病因是由生活方式和环境共同决定的 , 还有一部分是由特定的基因病变引起的 。 基因遗传导致的家族性阿尔茨海默病只占患病人群的一小部分 , 但是这也是很多人需要注意和警惕的地方 , 可以根据自己家族有无AD患者 , 去排查下自己是否也有相关致病基因 。 而绝大多数都是由年龄增长而产生的患病风险 , 罹患阿尔茨海默病的主要风险因素有年龄、性别(女性患病几率更大一些)、阳性家族病史、唐氏综合征、头部外伤、慢性病、较少的用脑、较少社交和不良生活习惯 。对于很多难以改变的致病因素 , 我们不去讨论 , 但是对于像不良生活习惯这类可改变因素 , 我们却可以认真了解一下 。 根据目前最新研究 , 不良的睡眠和饮食习惯 , 正是造成大脑发生病变 , 产生β-淀粉样蛋白分子这类致病因子的主要原因 。睡眠不佳 , 埋下阿尔茨海默病的重大隐患最近 , 加州大学伯克利分校的一项研究发表在《细胞》杂志旗下的Current Biology , 研究团队在健康的人群中发现 , 睡眠质量欠佳的人在数年以后 , 大脑中会积累更多的β-淀粉样蛋白 。 在长达4年的跟踪研究中 , 尽管参与者们都没有发展出认知衰退等临床症状 , 但研究结果显示 , 前期睡眠评估中深度睡眠较少、睡眠更碎片化的参与者 , 此后几年时间里 , 大脑内β淀粉样蛋白的积累速度更快 , 而这预示着阿尔茨海默病的悄然发生 。现在 , 睡眠不足正在成为困扰青少年和众多中年人的一大问题 。 繁忙的课业成为年轻人睡眠的主要杀手 , 原本要占据一天8-10个小时的睡眠才能保证青少年的身体发育需要 , 但是根据调查 , 在美国有接近一半的青少年睡眠时间不足8个小时 , 这一现象在中国也日趋普遍 。 而中年人也同样饱受工作压力和电子产品对睡眠时间的压缩 。根据香港大学的一项研究 , 与健康人相比 , 阿尔茨海默症患者的睡眠总时长减少(为什么会出现这种状况?去年底《Science》杂志上的一篇波士顿大学的科学团队的研究揭示了这一秘密:只有在睡眠状态下 , 大脑才会开启“自动清洗”模式 , 扫除白天大脑中积累的记忆障碍蛋白 。
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