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|熬夜通宵、嗜糖嗜咸的我们，离阿尔茨海默病有多远？( 二 )


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谷氨酸是帮助神经元之间传递信号的神经递质中的最重要的一种化学物质 ， 负责激活和连接神经元的信号传输 。 研究人员发现 ， 在过度活跃的神经元的突触间隙中 ， 谷氨酸浓度较高且持续时间过长 。 这背后也是由于β-淀粉样蛋白分子在“作祟” ， 它阻止谷氨酸从突触间隙转运出去 ， 而且这种神经递质阻滞形成的谷氨酸过度活跃 ， 是在β-淀粉样蛋白分子处在早期的可溶性介质时期就形成了 ， 也就是等到斑块形成之后 ， 已经是为时已晚 。
但这一研究本身还是仍然具有猜想的成分 ， 其治疗思路如果成功 ， 或许有可能反向来印证这一研究假设 。 但对于我们而言 ， 不必知道阿尔茨海默病的全部病因 ， 或许我们知道是什么导致这种β-淀粉样蛋白分子和tau蛋白的形成 ， 就可以有效降低自身患AD病的几率 。
所谓 ， 改变能改变的 ， 接受不能改变的 ， 区别这二者 ， 才是我们的理性选择所在 。
宏观上来说 ， 导致阿尔茨海默病的病因是由生活方式和环境共同决定的 ， 还有一部分是由特定的基因病变引起的 。 基因遗传导致的家族性阿尔茨海默病只占患病人群的一小部分 ， 但是这也是很多人需要注意和警惕的地方 ， 可以根据自己家族有无AD患者 ， 去排查下自己是否也有相关致病基因 。 而绝大多数都是由年龄增长而产生的患病风险 ， 罹患阿尔茨海默病的主要风险因素有年龄、性别（女性患病几率更大一些）、阳性家族病史、唐氏综合征、头部外伤、慢性病、较少的用脑、较少社交和不良生活习惯 。
对于很多难以改变的致病因素 ， 我们不去讨论 ， 但是对于像不良生活习惯这类可改变因素 ， 我们却可以认真了解一下 。 根据目前最新研究 ， 不良的睡眠和饮食习惯 ， 正是造成大脑发生病变 ， 产生β-淀粉样蛋白分子这类致病因子的主要原因 。
睡眠不佳 ， 埋下阿尔茨海默病的重大隐患
最近 ， 加州大学伯克利分校的一项研究发表在《细胞》杂志旗下的Current Biology ， 研究团队在健康的人群中发现 ， 睡眠质量欠佳的人在数年以后 ， 大脑中会积累更多的β-淀粉样蛋白 。 在长达4年的跟踪研究中 ， 尽管参与者们都没有发展出认知衰退等临床症状 ， 但研究结果显示 ， 前期睡眠评估中深度睡眠较少、睡眠更碎片化的参与者 ， 此后几年时间里 ， 大脑内β淀粉样蛋白的积累速度更快 ， 而这预示着阿尔茨海默病的悄然发生 。

|熬夜通宵、嗜糖嗜咸的我们，离阿尔茨海默病有多远？
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现在 ， 睡眠不足正在成为困扰青少年和众多中年人的一大问题 。 繁忙的课业成为年轻人睡眠的主要杀手 ， 原本要占据一天8-10个小时的睡眠才能保证青少年的身体发育需要 ， 但是根据调查 ， 在美国有接近一半的青少年睡眠时间不足8个小时 ， 这一现象在中国也日趋普遍 。 而中年人也同样饱受工作压力和电子产品对睡眠时间的压缩 。
根据香港大学的一项研究 ， 与健康人相比 ， 阿尔茨海默症患者的睡眠总时长减少（<6.5小时/天） ， 入睡等待时间延长 ， 睡眠效率降低 ， 导致睡眠结构和睡眠稳定性都发生了显著改变 ， 也就是深度睡眠减少 ， 导致负责睡眠调节的丘脑体萎缩 。 而睡眠不佳与这些患者的病症严重有密切相关性 。 这也是越来越多的中年人查出阿尔茨海默症的发病症状的原因之一 。
为什么会出现这种状况？去年底《Science》杂志上的一篇波士顿大学的科学团队的研究揭示了这一秘密：只有在睡眠状态下 ， 大脑才会开启“自动清洗”模式 ， 扫除白天大脑中积累的记忆障碍蛋白 。

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研究发现 ， 大脑在睡眠期间 ， 神经元活动变得不那么激烈 ， 血液会周期性地从脑部流出 ， 一种称为脑脊液（CSF）的水状液体随之流入 ， 并有节奏地冲洗大脑 。 脑脊液对于大脑而言是一种“清洗剂” 。 脑脊液有助于清除β-淀粉样蛋白的清除 ， 从而延缓阿尔茨海默病的进程 。


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