江苏龙网

  1. 首页 > 人文 > >

|我国科学家找到了藏在大脑里的“瞌睡虫”( 二 )


结果表明这两类神经元的钙活动与胞外腺苷浓度高度相关 ， 并且神经活动总是提前于腺苷释放 。 光遗传激活这两类神经元能引起胞外腺苷浓度不同程度的增加 ， 而谷氨酸能神经元的激活是腺苷浓度增加的主要原因 。 进一步 ， 研究人员特异性损毁基底前脑区的谷氨酸能神经元 ， 结果表明 ， 胞外腺苷浓度的增加显著低于对照组小鼠 。 以上试验表明 ， 谷氨酸能神经元的活动参与调控胞外腺苷积累过程 。
前人的研究表明 ， 基底前脑区腺苷积累受损会导致睡眠稳态调节异常 ， 基于以上实验结果 ， 徐敏研究组猜测 ， 基底前脑区谷氨酸能神经元的缺失可能会影响睡眠稳态 。 结果表明基底前脑区谷氨酸能神经元缺失的小鼠睡眠压力显著降低（清醒时长显著增加） ， 并且睡眠稳态也发生了改变——睡眠剥夺后睡眠时长的增加显著低于对照组小鼠 ， 并且睡眠压力的清除速率显著快于对照组小鼠 。 实验表明 ， 基底前脑区的谷氨酸能神经元对睡眠压力的积累起到了重要调控作用 。
睡眠研究是基础科研的前沿领域 ， 人体睡眠调控的神经机制也非常复杂 。 《科学》杂志曾将“我们为什么需要睡眠？”列为125个全世界最前沿的科学问题之一 。 徐敏研究组的研究还在继续 。 “我们计划在目前研究的基础上 ， 进一步确定上述调控机制的普适性 。 这将有助于最终揭开‘我们为什么需要睡眠’这一睡眠领域终极问题的答案 。 ”徐敏表示 。

|我国科学家找到了藏在大脑里的“瞌睡虫”
本文插图
多图组合：图注：腺苷快速释放和睡眠稳态的神经调控 。 （A）使用GCaMP和GRABAdo同时记录神经活动和腺苷释放 ， 揭示了睡眠-觉醒周期中小鼠基底前脑区神经活动依赖的快速腺苷释放 。 （B）光遗传学激活基底前脑区谷氨酸能神经元引起细胞外腺苷的大幅度增加 。 （C）特异损伤基底前脑区谷氨酸能神经元可降低胞外腺苷水平 ， 并明显增加小鼠的清醒时间 。 （图/徐敏研究组供图）
【来源：成都科协】
版权归原作者所有 ， 向原创致敬


推荐阅读


上一篇：|45岁后身体有这3特征，证明肝脏还不错，是长寿体质，值得恭喜

下一篇：|不论男女，头部出现这4个信号，多半是脑血管堵了，尽早查脑CT