群众网|陈根：从衰老本质到老而不衰，抗衰老运动声势俱增( 三 )
然而雷帕霉素的临床应用却受到其毒副作用的限制 ， 包括可能导致高血糖症、高脂血症、肾脏毒性、伤口愈合受损 ， 降低血小板数量和免疫抑制 。 目前的研究显示 ， 降低雷帕霉素和其类似物的用药剂量 ， 可能在减少毒副作用的同时 ， 维持一定的抗衰老作用 。
（3）二甲双胍
自二十世纪五十年代以来 ， 二甲双胍一直被用于预防2型糖尿病 ， 因为它能减少肝脏的葡萄糖产生 ， 提高胰岛素敏感性 。 此外 ， 二甲双胍抑制mTOR ， 还有其他与细胞衰老相关的作用：它能促进自噬 ， 减少组织炎症和DNA损伤 。
卡迪夫大学（CardiffUniversity）的Craig Currie教授等长期研究这一药物的作用 ， 在2014年其研究团队曾报告 ， 使用二甲双胍的2型糖尿病患者比相似身体状况但没有服用二甲双胍的对照组活得更久 ， 换言之 ， 糖尿病患者可以比没有患病的个体更长寿 ， 只要服用二甲双胍 。 Currie教授和他人的一些研究提供了令人激动的证据 ， 即二甲双胍可以防止基本的衰老过程 ， 而不仅仅是2型糖尿病 。
此外 ， 在线虫模型中的临床前研究表明 ， 二甲双胍能够将动物寿命延长36% 。 而在果蝇模型中 ， 却没有提高动物寿命 。 在小鼠模型中 ， 二甲双胍对长寿小鼠的作用并不明显 ， 但在容易患上癌症的短寿小鼠产生延寿作用 。 尽管二甲双胍展现了其对抗衰老的可能作用 ， 但二甲双胍对衰老的作用还有待更确凿的研究证据来证实 。
（4）NAD+
近日 ， 来自辛克莱、哈佛医学院和新南威尔士大学的一组研究人员在《科学》杂志上的文章中 ， 描述了一种叫做NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）的分子 ， 这种分子能够阻断一种抑制人体自然修复DNA能力的蛋白质 。
事实上 ， 随着年龄的增长 ， NAD+水平逐渐降低 ， 导致DNA的损伤逐渐积累 。 辛克莱和他的团队假设 ， 如果NAD+水平能够提高 ， 也许损害可以扭转 。
研究团队在一组NAD+水平较低的老年小鼠身上测试了他们的理论 。 在持续一周的时间里 ， 老鼠摄入了与NMN（烟酰胺单核苷酸）混合的特殊血清 ， NMN是NAD+的前体物质 ， 这种化合物足够小 ， 可以穿过细胞膜 。 一旦进入小鼠的细胞 ， NMN与NMN分子相互结合 ， 形成NAD+ 。
后来的实验证实了研究人员的假设 ， 在短短一个星期的时间 ， 当研究人员观察幼年小鼠和老年小鼠的组织时 ， 甚至快要分不清它们的区别 。
本文插图
就目前来说 ， 我们都会衰老 ， 都会死亡 ， 但人们正在进行一场更广泛的抗衰老运动 ， 声势与日俱增 。 可以确定的是 ， 在科技与现代医学的深入下 ， 衰老一定会被克服 。
无论是利用干细胞和3D打印技术构建新器官 ， 还是利用纳米机器人修复细胞 ， 亦或是通过衰老的生理机制的研究开发出针对衰老的靶向药物 。 但是 ， 即便这种延长人类生命的努力获得成功 ， 仍然有一些问题需要解答 。
如果我们开发出了抗衰老技术 ， 谁能使用它们？在后衰老世界中 ， 不平等现象会进一步加剧吗？如果人类要活上200、300或500年 ， 那所需的额外资源又该从何获取？或许 ， 在我们迎来后衰老时代前 ， 我们首先要有一个与之适配的社会伦理 。
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