药明康德|这种小分子药物能否力挽狂澜？，再战阿尔茨海默病( 二 )
KennethMoch先生进一步解释道：“CT1812可通过别构效应调节寡聚体受体的关键多蛋白调节因子sigma-2受体复合物 。 这使Aβ寡聚体的结合位点变得不稳定 ， 导致Aβ寡聚体脱离速率增加和被取代 ， 并被快速清除至脑脊液（CSF） 。 这有点像牛顿摆 ， 当一个金属球击中一个球后 ， 会使得另一侧的球移开 。 ”
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▲牛顿摆（图片来源：DemonDeLuxe(DominiqueToussaint)/CCBY-SA ， http://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/)
令人欣喜的是 ， 借助这种独特机制 ， CT1812已在保护突触、促进突触数量和认知功能恢复正常方面展现出了一定的潜力 ， 并且展示出了良好的耐受性 。 2017年10月 ， 美国FDA授予CT1812快速通道资格 。 “我们已在临床前小鼠AD模型中观察到积极的结果 ， 还在患有轻度至中度AD的患者中进行了初步研究 ， 目前 ， 我们正在进行2期临床研究 ， 以做进一步测试 。 ”
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▲CT1812（Elayta）的作用机制（图片来源：CognitionTherapeutics公司官网）
设立新终点 ， 赢得未来
KennethMoch先生表示 ， 开发AD新药面临的挑战很多 ， 比如说患者人群的异质性、临床终点设计的主观性与不精确性、很多老年患者因为自身原因难以长时间参与临床试验 ， 等等 。
层层重压之下 ， 如何才能提高AD试验药物成功的可能性？在他看来 ， 一项可能的重要改进措施便是“设立新的临床终点”：从外部看 ， 它们可能基于新的数字工具；或者从内部看 ， 它们可能基于对学习和记忆之组成成分（如突触数）的更精确的了解 。 作为努力的一部分 ， Cognition公司已经组建了一个“突触健康终点工作组” ， 探索和评估以突触数作为新的AD药物的潜在终点 。
未来5到10年 ， AD药物开发将如何发展？最好的治疗模式又是什么？对此 ， KennethMoch先生认为 ， 随着对AD的了解更加深入（正如人类对癌症的理解及癌症疗法的不断演进） ， 其治疗有可能通过药物组合来实现 。 关键的早期步骤则是识别AD易感性的生物标记和遗传标记 ， 这将对开发治疗AD的新药物的能力产生重大影响 。
“想要最终赢得这场战争 ， 需要各方携手 ， 以查明病因 ， 资助转化研究 ， 批准新药 ， 并为受到这种毁灭性疾病影响的成百上千万患者提供治疗 。 ”他如此总结道 。
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尾声
这个世界上最遥远的距离 ， 也许不是生与死 ， 而是彼此相依 ， 却不再相识 。 的确 ， 在很多人眼里 ， AD堪称人类有史以来最残酷的疾病 ， 因为它会剥夺所有美好的记忆 。
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图片来源：Pixabay
【药明康德|这种小分子药物能否力挽狂澜？，再战阿尔茨海默病】一个无可否认的事实是 ， 在与AD的百年抗争中 ， 人类经历了太多的失败与挫折 。 不过 ， 只要努力就会有希望 ， 我们期待Cognition公司及其创新小分子疗法能够带来更多的好消息 ， 为千千万万AD患者带来命运转机 。
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