『GHC汉鼎好医友』打破酸碱平衡,有望根除胰腺癌!跟“酸碱体质”没关系!


“酸性体质是百病之源” , “酸性体质致癌”……这套所谓“酸碱体质”理论 , 想必很多人都不陌生 , 在各种家族群、长辈群很有市场 。 事实上 , “酸碱体质”的始作俑者是个美国人 , 已经在法庭承认这是场彻头彻尾的骗局 , 再想以此行骗的人可以洗洗睡了 。
“酸性体质致癌”虽是骗局 , 但癌症的生长还真跟酸碱性不无关系 。

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近日 , 美国斯坦福伯纳姆普利贝斯(Sanford Burnham Prebys)医学研究所的科学家们发现了一种新方法:通过破坏细胞的酸碱(PH)平衡来杀死胰腺癌细胞 。 这项发表在《癌症发现》上的研究表明 , 消耗离子转运蛋白来降低细胞的PH值 , 可以有效抑制胰腺癌细胞的生长 。
胰腺癌素有“癌王”之称 , 其位置隐蔽 , 恶性程度高 , 预后普遍很差 , 5年生存率不到10% , 尚无有效的治疗方法 。 其中 , 占胰腺癌的95%的胰腺导管腺癌 , 位列全球第7大癌症 , 更是堪称“王中王” , 具有“三高三低”的特点:发病率增高、死亡率高、复发转移率高;早期诊断率低、手术切除率低、5年生存率低 。
而通过破坏细胞PH平衡 , 给胰腺癌患者带来了一种新的治疗方向 。
胰腺癌细胞像其他癌细胞一样 , 始终需要源源不断的能量来支持其生长 。 为了满足非正常的能量需求 , 它们强化了正常细胞不使用的非正常代谢途径 , 因此就产生了多余的酸 , 并需要将其排出 。
这意味着通过操控癌细胞的pH值或许能作为一种新策略 , 来治疗目前无法有效治疗的癌症 。
癌细胞背后的酸碱平衡机制
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正常细胞依靠线粒体产生ATP 。 但肿瘤细胞的生长需要更多能量 , 所以即便线粒体功能正常 , 肿瘤细胞仍主要通过糖酵解获得ATP 。 这也就是为啥医生说“癌细胞爱吃糖” 。 这一过程被称为“瓦博格效应” 。
癌细胞产生所需的大量ATP的同时 , 也会产生氢离子(H+)形式的酸 。 为此 , 肿瘤细胞已进化出稳态机制 , 从细胞质中清除质子 , 来维持与转化细胞质的碱性pH值 。 这些机制包括离子转运蛋白 , 如钠氢交换剂(NHE) , 它通过钠依赖的质子分泌来调节pH值 。
与正常组织不同的是 , 肿瘤可以实现pH值的逆转 。 这种pH值的转换会从多个方面促进肿瘤进展 , 包括:促进肿瘤生长、增强侵袭性以及逃避细胞死亡 。
研究者发现一种名为NHE7的钠-氢交换剂在胰腺癌中起着重要作用 , 通过抑制它 , 就可以促进癌细胞的死亡 。
钠-氢交换蛋白

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NHE家族钠-氢交换蛋白是调节细胞及其细胞器(如核内体和高尔基体)内部pH的转运蛋白 。
NHE家族是由九种亚型(NHE1-9)组成 , 分布在多个细胞区域 , 它们通过将氢离子(H+)和钠离子(Na+)交换来调节细胞器和细胞质pH值 , 维持着细胞的正常功能 。
肿瘤细胞中产生的大量酸 , 能否作为治疗靶点呢?他们找到了胰腺导管腺癌中pH值的新型调节剂——NHE7 。 靶向细胞器酸化可能代表了一种新的癌症治疗方法 。
在对胰腺癌患者信息数据库进行挖掘后 , 研究者发现 , 与正常胰腺相比 , 肿瘤中的NHE7水平更高 , 而预后最差的胰腺癌患者肿瘤中的NHE7水平最高 。
通过对胰腺癌细胞的一系列实验 , 研究人员发现 , 抑制NHE7会降低细胞质的pH值 , 从而引发细胞死亡 , 抑制肿瘤生长 。 重要的是 , 人源化肿瘤小鼠模型中 , 抑制NHE7会使得肿瘤缩小甚至完全停止生长 。


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