甲亢,如何搞定?
文章插图
甲亢
就是血液中有过多的甲状腺激素
甲状腺激素有兴奋和促进代谢作用
搞得神经精神、心脏、胃肠都很high
于是出现一些列的兴奋症状+高代谢表现
过多的激素有“毒”啊
所以甲亢也叫甲状腺毒症
血液中甲状腺激素为什么会过多?
要么甲状腺本身分泌过多(甲亢)
比如Graves病、结节性甲状腺肿、自主高功能腺瘤
要么甲状腺细胞被破坏
里面的甲状腺激素跑出来了(破坏性甲亢)
比如各种甲状腺炎
还有一种,甲状腺素片吃多了
这种叫做外源性甲亢
甲亢的病因有这么多
但其中80%是Graves病
(最常见的甲亢病因)
Graves病
一看名字就知道Graves是个人名
那确实
他是1835年Graves(格雷夫斯)报告的
它是怎么导致甲亢的呢
其实他是一种
与遗传有关的自身免疫性疾病
就是体内产生一种叫做
针对TSH受体的抗体(TRAb)
TSH受体本来是
与垂体分泌的TSH(促甲状腺素)结合的
这时候人体分泌了针对TSH受体的抗体
强行与TSH受体结合
这个抗体分为两种
一种刺激性抗体,一种阻断性抗体
刺激性抗体(TSAb)是Graves的致病抗体
它与甲状腺滤泡细胞上面的TSH受体强行结合
导致其兴奋,从而出现
甲状腺细胞增生、甲状腺激素分泌过多
看图
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这不
甲状腺就肿大并且出现甲亢了么
刺激性抗体会刺激整个甲状腺增生
所以呈弥漫性的肿大
这是Graves病重要的体征特点
甲状腺本来血流就很丰富
甲状腺肿大后,血流量就更大了,血流更快
血液就会冲击血管壁发出“嗡嗡”声,并有震动
这就叫做血管杂音和震颤
看图
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TSH受体的抗体(TRAb)有点眼瞎
因为眼球后的组织和胫前皮肤
有些成分跟甲状腺TSH受体很像
(共同抗原)
所以把这两个地方也误伤了
搞得他们炎症反应,黏多糖沉积
眼球后(眶后)有大量物质沉积
就把眼球给挤出来了,表现为突眼
又叫Graves眼?。ń?笮酝谎郏?
他主要表现为
明显突出+眼球固定+眼部炎症反应
眼球明显突出大于正常值3mm以上
(男性超过18.6mm , 女性超过16mm)
炎症表现:眼睑肿、结膜充血、角膜溃疡
看图
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还有一种叫单纯性突眼
这是因为甲状腺激素兴奋交感神经所致
这个就症状轻很多 , 它表现为
轻度突出、瞬目减少
瞬目就是受刺激后眨眼睛
看图
文章插图
抗体也可去攻击胫骨前面的皮肤
也搞得它炎症反应,黏多糖沉积
表现为胫前黏液性水肿
看图
文章插图
来,总结一下
Graves病的几个重要体征
甲状腺肿大、突眼、胫前黏液性水肿、血管杂音和震颤
上面说到
甲状腺激素
对物质代谢和各器官功能都有促进作用
如果甲状腺激素多了的话
就会造成物质代谢亢进
表现为发热、消瘦
神经系统兴奋:
激动、易怒、肌肉颤动(手、舌、眼睑)
消化系统兴奋:
胃肠蠕动增快、易饥、腹泻
心血管兴奋:
心率增快、心排出量增加,脉压增大
甚至发生房颤
综合以上
Graves病的临床表现3大特点
兴奋、高代谢+弥漫性甲状腺肿大+突眼
所以在以后的考试中
甲状腺肿大+兴奋和高代谢表现
(心烦易怒、怕热手抖、易饥消瘦、心率快)
就要考虑甲亢
如果出现突眼就可以诊断为Graves病 。
过多的甲状腺激素还可以
增加 Na-K-ATP 酶的活性
从而促进钾离子由细胞外向细胞内转移
血液中钾离子大量跑到细胞里面去了
这样血液中的钾离子少了
出现体内的钾分布异常
从而骨骼肌表现为迟缓无力
以下肢最为明显
这叫甲亢性低钾周期性麻痹
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