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hp代表什么(最新二联疗法治幽门螺杆菌)( 二 )


另外 ， 随着肠化生的进展 ， 胃粘液越来越少 ， 组织病理学上发现Hp越来越困难(图1e ， F ， 蓝色箭头) 。

Hp感染引起的慢性胃炎可见中性粒细胞和淋巴细胞浸润、淋巴滤泡形成和浆细胞浸润(图2a) 。


上皮有明显的再生变化 ， 表面有PAS和MUC5AC阳性的凹坑(图2b ， D) 。转录因子SOX2在小窝上皮细胞核中表达(图2d ， 插图) 。在腺体底部可见MUC6阳性的幽门腺(图2e) 。在小窝上皮和幽门腺交界处的增殖区 ， 细胞增殖标记物Kⅰ-67呈阳性(图2f) 。在淋巴滤泡的中心也可以看到显著的细胞增殖 。形态学和CDX2免疫染色未发现肠上皮化生(图2c) 。维持细胞分化和细胞增殖的极性在腺体底部←→增殖区←→导管开口方向 。
如上所述 ， 炎症初期结构基本正常 。
以下是八木方毅教授总结的胃体、胃底、贲门萎缩范围示意图C1、C2、C3、O1、O2、O3 。在B0、B1、B2、B3、A1、A2型改变后 ， Hp开始向胃窦转移并破坏胃窦 ， 高度萎缩后无法存活 。


正常胃底粘膜表面的环状腺管开口 。正常胃底粘膜规则地排列成圆形隐窝开口(CO) 。放大染色内镜和NBI显示隐窝开口被网状皮下毛细血管所包围 。可见鸟爪状集合小静脉 。正常贲门和幽门粘膜有沟状凹陷开口 。放大的染色内镜和NBI图像显示被皮下毛细血管包围的沟状腺管开口 。因此 ， NBI扩大的圆形隐窝开口被浅褐色的边缘隐窝上皮和深褐色的毛细血管所包围 。相反 ， 在胃窦部 ， 深褐色的皮下毛细血管被浅褐色的边缘隐窝上皮所包围 ， 形成脊状或乳头状的表面结构 。
图2放大的正常胃体和胃窦粘膜的内镜图像 。
a、放大白光图像 ， 并有规律地排列集合小静脉(CV)
b、放大色素 。内窥镜检查显示圆形或椭圆形腺管开口清晰可见 。
NBI我
D.NBI的高倍放大显示 ， 规则排列的圆形隐窝开口(CO)和边缘隐窝上皮(MCE)被皮下毛细血管网(SEC)所包围 。
白光放大显示胃窦的规则隆起或绒毛状表面结构 。
f、放大的色素内镜可看到沟状腺管开口G ， 放大的内镜可看到管状脊状粘膜微结构 。h、NBI强扩增SEC被脊状边缘隐窝上皮(MCE)包裹 ， 边缘隐窝开口(CO)分离 。

图3放大NBI模式 。在正常胃中 ， 浅棕色边缘隐窝上皮的腺管开口(小凹窝型)周围可见网状深棕色皮下毛细血管 。在正常胃窦中 ， 浅棕色边缘隐窝上皮可见于深棕色毛细血管沟型周围 。
评论:
皮下毛细血管
收集小静脉
边缘隐窝上皮
插座开口(co)
规则排列的集合小静脉
以下是马丹教授对Hp感染的内镜解释 ， 非常好 。让我们一起学习 。


2015年京都胃炎因Hp感染引起的胃炎独立命名 。

急性Hp感染 ， 胃黏膜表现为皱襞增厚 ， 增加了弥漫性胃癌的风险 。
当Hp感染引起慢性炎症时 ， 胃黏膜表现为胃萎缩和肠化生 ， 增加了肠胃癌的风险 。

惠普未被感染:
陈旧性出血点
山脊发红
斑点状发红
凹面侵蚀
胃底腺息肉
多重白色展平
RAC透明度
胃窦隆起糜烂
Hp感染:
萎缩
弥漫性发红
增生性息肉
黄色肿瘤
肠化生
皱襞肿胀 ， 蛇一样的白色浑浊粘液 。
鸡皮样品
惠普灭菌后:
地图变红

无Hp感染、当前Hp感染、以前Hp感染

惠普未被感染:
陈旧性出血点
山脊发红
斑点状发红
凹面侵蚀
胃底腺息肉
多重白色展平
RAC透明度
胃窦隆起糜烂
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