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nfkb抑制剂


nfkb抑制剂

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本篇文章给大家谈谈nfkb,以及nfkb抑制剂对应的知识点 ， 希望对各位有所帮助 ， 不要忘了收藏本站！
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Q1：nfkbp65与p50区别为：前体不同、组成不同、结合不同 。
一、前体不同
1、nfkbp65：nfkbp65没有前体 。
2、nfkbp50：nfkbp50由pII0、p105前体裂解产生 。
二、组成不同
1、nfkbp65：nfkbp65的组成为RelA 。
2、nfkbp50：nfkbp50的组成为NF-kB1 。
三、结合不同
1、nfkbp65：nfkbp6可结合、抑制NF-kB并使NF-kB存留于胞质中 ， 阻止NF-KB形成二聚体及入胞核 。
2、nfkbp50：nfkbp50能与NF-kB家族其他成员形成二聚体 ， 存留于胞质 。
Q2：nfkb信号k读法：
1、字母K的读音是kay ， 音标kei ， 双元音e ， 从发音部位来看：k属于舌根音（舌根、软腭） 。
2、从发音方法来看：k属于塞音：成阻时 ， 发音部位闭塞 ， 堵塞鼻腔的通路 ， 持阻时 ， 发音器官紧张用力 ， 气流受阻 ， 除阻时 ， 气流冲破阻碍 ， 迸裂而出 ， 爆发成声 。
Q3：NF-KB（核因子激活的B细胞的κ-轻链增强）是一种蛋白质复合物 ， 其控制转录的DNA ， 细胞因子产生和细胞存活 。
NF-KB几乎存在于所有动物细胞类型中 ， 并参与细胞对刺激的反应 ， 如应激 ， 细胞因子 ， 自由基 ， 重金属 ， 紫外线照射 ， 氧化LDL和细菌或病毒抗原 。NF-KB在调节对感染的免疫应答中起关键作用 。
NF-KB的不正确调节与癌症 ， 炎症和自身免疫疾病 ， 感染性休克 ， 病毒感染和免疫发育不当有关 。NF-KB也与突触可塑性和记忆过程有关 。
扩展资料：
NF-κB由Ranjan Sen（NIH）在诺贝尔奖获得者David Baltimore的实验室中通过其与B细胞中免疫球蛋白轻链增强子中的11碱基对序列的相互作用而发现 。
核因子-kB（NF-kB） ， 是细胞内重要的核转录因子 。它参与机体的炎症反应、免疫应答 ， 能调节细胞凋亡、应激反应 ， NF-kB过度激活 ， 与人类许多疾病如类风湿关节炎、心脏与脑部疾病的炎症变化等相关 ， 因此通过药物来抑制NF-kB信号转导通路 ， 可能会成为治疗的手段 。
NF-kB分子的N端含Rel同源域 ， 参与其和DNA结合、参与二聚体化 ， 能被NF-kB抑制物（TeB）结合、抑制；NF-kB分子内还有核输出域、核定位域、转位活性域等 ， C端有反式转录激活域 。
p50/p65NF-KB能与靶基因启动子免疫球蛋白k轻链基因转录增强序列（kB序列）特异结合 。RelA/c-Rel二聚体 ， 能与靶基因启动子其他序列结合 。
参考资料来源：百度百科-NF-kB信号通路
Q4：NF-kB比较特殊 ， 他基本上是ready-to-use ， 也就是胞内总有一定量的转录和表达 ， 总在那里 ， 但是被IkB所抑制不发挥作用 ， 当信号来时 ， IkB被IKK磷酸化失活被泛素蛋白酶体降解 ， NFkB释放进入核发挥转录因子的作用
可参考下面的图
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/5/5e/NFKB_mechanism_of_action.png
因此对NF-kB的研究 ， 如果只检测NFkB的WB就很难有结果了 ， 而至少需要检测：
1. 胞内和核内NF-kB的量 ， 也就是要区别核蛋白和胞浆蛋白 ， 这个可以用WB；
2. 检测IkB的磷酸化 ， 这个也可用WB ， 不过IkB有两个不同的泛素化位点作用不同 ， 因此也不是很特异的方法；
3. 最经典的还是要做EMSA ， 直接检测NF-kB与DNA的结合 ， 这个应该是目前最权威的试验了 ， 推荐！！
Q5：【转】哺乳动物的转录因子NF-kB家族由P50（P105的处理产物 ， 两者都被称为NF-kB1）,P52(p100的处理产物,两者都被称为NF-kB2) ， REL(也被称为cREL) ， REL-A(也被称为P65)和REL-B 。这些蛋白质二聚化去形成功能的NF-kB 。除了REL-B只能与P50或者P52有效的结合外 ， 存在所有的同源或异源二聚体组合的可能性 ， 并且都具有NF-kB 的活性 。每一个NF-kB家族的成员都有一个保守的REL同源区（RHD） ， 它包含三种类型的基序：结合特异性DNA序列的基序；二聚化的基序；和一个核定位的基序 ， 也被称为核定位信号（NLS） 。P50型的NF-kB1及P52型的NF-kB2 包含仅仅一个RHD ， 而REL、REL-A、和REL-B除包含一个RHD外 ， 还包含一个转录活化区 。在没有刺激的细胞中 ， 大部分的NF-kB 二聚体通过与细胞质中三个抑制因子（IkBa、IkBβ、IkBε）中的一个结合而以无活性的状态存在 。这些抑制因子通过它们的锚蛋白区与NF-kB二聚体结合 ， 掩盖至少一个NLSs 。原型抑制因子IkBa ， 也阻止其结合的二聚体与DNA的结合 ， 并且通过其末端的一个氨基末端输出序列促进二聚体的出核作用 。


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