江苏龙网

  1. 主页 > 生活百科 > >

nfkb抑制剂( 二 )


【nfkb抑制剂】各种信号通过降解IkBs的方式来活化NF-kB ， 活化的NF-kB然后进入细胞核内与DNA结合 。IkBs首先是在IkBs激酶（IKK）催化下使其的两个保守的丝氨酸残基磷酸化 。IKK是由一个调节亚单位 ， IKK-γ(也被称为NEMO)和两个催化亚单位IKK-a ， IKKβ组成 。接着IkBs在SCF-E3泛素化酶复合体的催化作用下多泛素化而被蛋白酶降解 。活化的NF-kB转位到核内与与其相关的DNA基序结合以诱导靶基因的转录 。包括多种病原的组分例如脂多糖 ， 前炎性细胞因子 ， 如TNF、IL-1及丝裂原等在内的多种信号活化这种途径 。依赖Ikk-和IKK-降解IkBs的NF-kB活化途径被称为经典的NF-kB活化途径 。其他的不被人所熟知的途径也能从IkBs中活化部分的NF-kB 。这些途径包括 氨酸磷酸化诱导的IkBs解离途径和 蛋白激酶-2诱导的IkBs的流动加快的方式 。释放后的NF-kB可以通过例如修饰自身的亚单位的方式来影响自身的转录激活效能 。活化的NF-kB快速的诱导编码IkBa的基因的转录 ， 因此产生高水平的自身抑制剂 。新合成的自由的IkBa进入细胞核内 ， 然后使DNA上NF-kB解离并且将NF-kB排出细胞核 ， 因而恢复到静息状态 。
广泛的IkBs家族也包括P50和P52前体形式的NF-kB1和NF-kB2 ， 分别是P105和P100 。除了P50和P52序列外 ， 这些前体还包括IkB样的锚蛋白区 ， 它抑制与其相关的NF-kB亚单位的活性 。从前体产生P50和P52的过程还没有被人完全的理解 ， 但他需要翻译时和翻译后的蛋白酶的加工处理活动 。在翻译的同时有就会组成性的产生约等量的P50和P105 ， 虽然这时P50还没有加工完成 。P52的产生主要但不完全是由于信号诱导的P100的加工完成的 。不像是IkBa、IkBβ、IkBε的降解 ， 信号诱导的磷酸化及加工P100成P52不需要经典的IKK-γ依赖的信号途径 。IKK-a和NF-kB诱导激酶（NIK）是必不可少的 ， 但IKK-β和IKK-γ是不需要的 。因而这个途径又被称为非经典的 ， 替代的或者新的NF-kB活化途径 。虽然非经典的途径并不作用于未经处理的P105 ， 但经典的途径可以有时可以像降解IkBs那样被完全的降解 ， 因此释放被结合的NF-kB家族成员 。
REL-B很少与小IkBs结合 ， 而P100是其主要的抑制子 。非传统的途径加工处理P100产生P52-REL-B二聚体 。肿瘤坏死因子超家族成员包括B细胞活化因子（BAFF ， 也被称为BLYS）、CD40配体、淋巴细胞毒素 和NF-kB受体活化因子配体（也被称为TRANCER）能够诱导P100的加工处理 。
Q6：NF-kB是具有多向性调节作用的蛋白质分子 ， 参与调控多种因子的基因表达 ， 在免疫调控、炎症、应激反应及细胞凋亡中起重要作用 。NF-kB还可反馈调节 ， 通过迅速合成IkB终止转录 。NF-kB的过度活化会激活
关于nfkb和nfkb抑制剂的介绍到此就结束了 ， 不知道你从中找到你需要的信息了吗？如果你还想了解更多这方面的信息 ， 记得收藏关注本站 。
查看更多关于nfkb的详细内容...
Tags：nfkbnfkb抑制剂


推荐阅读


上一篇：独占神话蔡依林

下一篇：希区柯克导演的作品 希区柯克后窗在线