一、脸上长白斑病怎么治疗治疗
1.药物治疗
(1)补骨脂素及其衍生物 , 如甲氧沙林 , 口服后暴露于紫外线 。
(2)长期服用维生素B、维生素C、维生素P等大剂量维生素 。
(3)用含铜的药物治疗是有用的 , 如口服0.5%硫酸铜溶液 。
(4)口服左旋咪唑、肌肉注射冻干卡介苗、口服牛胎盘等 。
(5)局部应用皮肤刺激物可引起皮肤炎症 , 促进色素增生 。常用的有30%补骨脂酊、氮芥酒精、苯酚(纯石炭酸)、25% ~ 50%三氯乙酸、斑蝥酊等 。这种方法只适用于小皮损 , 涂抹后皮损上可出现水泡 。
(6)皮质类固醇各种皮质类固醇 , 如丙酸倍氯米松软膏、卤米松乳膏、曲安奈德尿素软膏等 。用于本地包处理 。
2.手术治疗
对于皮损稳定且无进展的患者 , 必要时可进行自体表皮移植 。
3.脱色疗法
适用于皮损面积较大 , 超过体表面积一半以上者 。可外用3% ~ 20%氢醌单甲醚乳膏 。
4.物理疗法
采用窄波紫外线、长波紫外线或308nm准分子激光进行治疗 。
二、白斑病的病因是什么病因
这种疾病的原因还不清楚 。近年来的研究表明 , 它与以下因素有关:
1.遗传学说
白癜风可以出现在双胞胎和家族中 , 说明遗传在白癜风发病中起着重要作用 。认为白癜风具有不完全外显率 , 基因上存在多个致病位点 。
2.自身免疫学说
白癜风可合并自身免疫性疾病 , 如甲状腺疾病、糖尿病、慢性肾上腺功能减退、恶性贫血、类风湿性关节炎、恶性黑色素瘤等 。血清中还可检测到各种器官的特异性抗体 , 如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗肾上腺抗体、抗甲状旁腺抗体、抗平滑肌抗体、抗黑素细胞抗体等 。
3.精神与神经化学学说
精神因素与白癜风的发病密切相关 。多数患者在发病或皮损发展阶段有精神创伤、过度紧张、情绪低落或抑郁 。白斑中存在神经末梢的变性 , 也支持神经化学理论 。
4.黑素细胞自身破坏学说
白癜风患者可以产生抗体和T淋巴细胞 , 这表明免疫反应可能导致黑色素细胞的破坏 。然而 , 细胞自身合成的有毒黑色素前体和一些导致皮肤变色的化学物质也可能对黑色素细胞产生选择性破坏作用 。
5.微量元素缺乏学说
白癜风患者血液和皮肤中铜或铜蓝蛋白水平降低 , 导致酪氨酸酶活性降低 , 从而影响黑色素代谢 。
6.其他因素
外伤、日晒和一些光敏药物也会诱发白癜风 。
三、白斑病的临床表现主要有哪些呢临床表现
没有明显的性别差异 , 所有年龄组都可能患病 , 但青少年最常见 。皮损色素脱失 , 常呈乳白色或淡粉色 , 表面光滑 , 无皮疹 。白斑边界清晰 , 边缘色素高于正常皮肤 , 白斑内毛发正常或白色 。病变多对称分布在受阳光照射和摩擦的部位 。白斑常根据神经节段呈带状分布 。除皮肤损害外 , 还常累及嘴唇、阴唇、龟头和包皮的粘膜 。
大部分患者无自觉症状 , 少数患者之前或同时有患处局部瘙痒感 。白癜风常伴有其他自身免疫性疾病 , 如糖尿病、甲状腺疾病、肾上腺功能不全、硬皮病、特应性皮炎、斑秃等 。具体类型如下:
1.局限型
(1)一个或多个局灶性白斑局限于一个区域 , 但不呈节段性分布;
(2)单侧型(节段型)一个或多个白斑呈节段性分布 , 在中线处突然消失;
(3)粘膜类型只涉及粘膜 。
2.散在型
(1)常见白斑 , 分布广而散;
(2)面部肢端肥大症分布于面部和四肢;
(3)混合节段型、面肢端肥大症型和/或普通型 。
3.泛发型
全部或几乎全部色素丧失 。
90%以上的白癜风是散在的
全型与不完全型两种 。前者对二羟*酸(DOPA)反应阴性 , 黑素细胞消失 , 治疗反应差 。后者对DOPA反应阳性 , 黑素细胞未消失仅为数目减少 , 治愈几率大 。
四、白斑病的鉴别诊断方式
鉴别诊断
1.贫血痣
自幼发病 , 多见于颜面 , 为浅色斑 , 刺激摩擦局部不发红 , 而周围皮肤发红 。
2.白色糠疹
可能和皮肤干燥及日晒有关 , 表现为色素减退斑 , 边缘不清楚 , 表面有少量白色鳞屑 。
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