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服用“沙坦类”降压药，要警惕高血钾，身体通常会这样“告诉您”

高血压朋友长期吃沙坦类药物 ， 是否出现过浑身无力、心跳加快或者心跳过慢的症状？您知道是为什么吗？沙坦类降压药 ， 可以说是目前最常用的降压药了 ， 属于5类一线降压药中的一类 ， 因该类药物都以沙坦二字结尾 ， 如常见的氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦、替米沙坦、奥美沙坦等 ， 故简称沙坦类降压药 ， 全名叫血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 。 沙坦类药物和普利类药物一样 ， 其中一个副作用就是会使血钾升高 。 那么为什么吃沙坦类降压药会使血钾升高呢？怎么知道血钾升高了呢 ， 身体会有什么症状 ， 又该如何预防？
服用“沙坦类”降压药，要警惕高血钾，身体通常会这样“告诉您”
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我们都知道在人体内存在着肾素-血管紧张素系统 ， 血管紧张素原在肾素的作用下生成血管紧张素Ⅰ ， 而血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转化酶的作用下 ， 生成血管紧张素Ⅱ 。 血管紧张素Ⅱ作用于血管紧张素Ⅱ的1型受体 ， 收缩血管 ， 促进肾上腺皮质释放醛固酮 ， 增加血容量 ， 升高血压 。 同时血管紧张素Ⅱ还有生长激素样作用 ， 能促进心脏肥大、血管增生和动脉粥样硬化等 。 可见血管紧张素Ⅱ真的是坏得很 ， 而且它无处不在 ， 在心脏、大脑、肾脏、肝脏、肺等部位都存在 。
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【服用“沙坦类”降压药，要警惕高血钾，身体通常会这样“告诉您”】正因为血管紧张素Ⅱ在高血压、左心室肥厚、慢性心力衰竭等疾病中扮演着重要的角色 ， 因此 ， 人们研制出了血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（即沙坦类药物） ， 顾名思义就是阻止血管紧张素Ⅱ与受体的结合 ， 从而拮抗血管紧张素Ⅱ引起的一系列作用 。 如舒张血管 ， 降低血压 ， 抑制心脏、血管的增生 ， 逆转左心室的肥厚和心血管的重构 ， 在一定程度上抑制动脉粥样硬化的发生 ， 并且抑制醛固酮的生成 。
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我们都知道醛固酮是保钠排钾的 ， 能够使水钠潴留 ， 对维持血容量有作用 。 现在沙坦类药物抑制了醛固酮的生成 ， 没有了醛固酮变成了保钾排钠 ， 发挥相反的作用 。 水钠一排出 ， 减少血容量 ， 对于降血压是起到了作用 。 但是出现了一个副作用 ， 即血液中的钾离子被保留下来 ， 也就是血钾会升高 。 看到这里 ， 可能很多每天都在吃沙坦类降压药的高血压朋友就担心了 ， 我每天都在吃会不会导致血钾升很高 ， 我们知道血钾过高是会引起心脏骤停的 ， 比如民间都有传闻吃氯化钾自杀的 ， 其实就是钾中毒 。
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一般情况下 ， 只要肾功能是正常的 ， 人体内每天吸收的钾和排出的钾是处于一个动态平衡的状态 。 肾功能正常的高血压朋友在吃沙坦类降压药时 ， 很少会出现高血钾的情况 ， 大家也不会感觉到有任何的不适 。 但是对于肾功能障碍、高血压合并肾病、高血压合并糖尿病、同时服用保钾利尿剂（如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利）等的人来说 ， 导致高血钾的情况最多见 ， 一定要引起重视 。 正常血钾水平为3.5-5.5mmol/L ， 出现高血钾 ， 患者一般最明显的感受就是肌肉无力和心脏方面的不适 。
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不严重的高钾血症 ， 大家可能不会有明显的感觉 ， 往往是在抽血化验其他指标时意外发现 。 严重高血钾 ， 引起的肌肉无力 ， 最明显的特征就是从腿部无力逐渐上升到躯干无力 ， 即感觉前胸后背都没有力气 ， 最后蔓延到上肢无力 ， 即有从下向上的趋势 。 对于心脏 ， 高血钾可引起心室传导阻滞、心律失常 ， 既可以使心率加快 ， 也可以使心率减慢 ， 比如有窦性心动过缓、窦性停搏、室性心律失常、心房颤动、心室颤动等 。 高血压朋友们长期在吃沙坦类药物 ， 如果感觉到吃后浑身无力、心跳加快或者心跳过慢时 ， 一定要警惕血钾升高了 。
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高血钾的危害是很大的 ， 如果不及时纠正 ， 有可能使心脏停搏 。 那么高血压朋友在吃降压药时该如何预防呢？尤其是有肾病、肾功能障碍的患者 ， 更要警惕 。 一方面尽可能避免服用能使血钾升高的药物 ， 前提是病情允许 ， 有其他药物可替代 。 如常见的洛尔类药物（普萘洛尔等）、地高辛、螺内酯、非甾体类抗炎药（布洛芬、双氯芬酸钠、吲哚美辛等）、氯化钾等 。 同时 ， 如果沙坦类药物 ， 降压药效果不理想 ， 可以加用利尿剂氢氯噻嗪 ， 尤其是对于盐敏感性高血压、难治性高血压 ， 协同降压的同时 ， 氢氯噻嗪有排钾作用 ， 可避免沙坦类降压药引起的血钾升高 ， 如常见的氯沙坦钾氢氯噻嗪片、厄贝沙坦氢氯噻嗪片等 。
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