健康界临床前线|汇总丨近期神经科学领域到底发生了什么?( 二 )


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前外侧通路中的脊髓将疼痛 , 温度和触觉信息从脊髓传递到大脑.尽管目前对于能够快速感受皮肤等外周脏器的生理性或有害的刺激的感觉神经元的类型了解得比较多,但是这些感觉神经元接收到的信息如何让被高效整合后传输到中枢中 。2020年10月28日哈佛医学院霍华德·休斯医学院David D. Ginty研究团队在脑桥臂旁外侧核发现表达G蛋白偶联受体的TACR1和GPR83的两类神经元,其中 GPR83神经元对皮肤机械刺激高度敏感,并接受来自于初级机械感觉神经元的突触输入,负责触觉信息 。 低强度刺激GPR83神经元后产生奖赏相关的行为 , 而高强度刺激则产生厌恶相关的行为 。06
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催产素是由下丘脑室旁核 , 少量从视上核合成 , 其生理作用是促进子宫 。 催产素神经元可以细分为巨细胞和小细胞催产素神经元 。 其中巨细胞催产素神经元会向大脑和身体释放大量催产素 , 是小细胞催产素神经元释放的催产素的500倍以上 , 更能激起母爱 。 此外 , 巨细胞催产素神经元比其他神经元大 , 并且可以使它们的臂轴突越过血脑屏障 。2020年10月27日约翰霍普金斯大学医学院神经科学系Loyal A. Goff研究团队揭示小细胞催产素神经元维持自闭症模型小鼠的社交奖赏行为 , 但巨细胞催产素神经元并不参与 。 并且小细胞催产素神经元富集表达自闭症风险基因 。07
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钾离子通道在调节神经元的膜兴奋性中起着至关重要的作用 , 其紊乱后引起癫痫等疾病 。 功能丢失突变引起钾离子通道电流降低 , 神经元兴奋性过高;功能获得突变引起钾离子通道电流增加 。 KCNT1基因编码钠离子激活的钾离子通道 , 其突变是早发性癫痫脑病重要的致病原因 。 2020年10月27日佛蒙特大学神经科学系Matthew C. Weston揭示了KCNT1基因突变引起抑制性神经元钾离子通道电流增加 , 突触连接增强 , 最终引起癫痫 。08
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中枢神经系统损伤引起的功能缺陷在很大程度上是长距离轴突损伤引起的 。 脱髓鞘和髓鞘形成障碍是多发性硬化症(MS)等多种神经系统疾病的基础 。 在MS的晚期阶段 , 少突胶质细胞前体细胞无法分化为成熟的少突胶质细胞 。2020年10月26日哈佛大学医学院何志刚教授揭示了少突胶质细胞前体细胞内源性GPR17信号和小胶质细胞持续激活抑制少突胶质细胞前体细胞分化的不同阶段 , 引起髓鞘形成障碍 。09
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海马CA1区在记忆提取中发挥关键的作用 , 在痴呆症和自闭症中记忆的提取受损 。 2020年10月30日巴塞罗那大学Carlos Sindreu研究团队揭示了内侧隔核投射到CA1区的抑制性神经环路调控记忆提取过程:抑制该神经环路后小鼠并不能进行正常的记忆提取 。10
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纹状体是基底神经节的关键输入输出结构,同时也是运动和动机行为调节输出环路的起源 。 根据解剖学位置和化学物质的不同, 纹状体进一步区分为核小体(striosomes , 占纹状体体积的10-15%)和基质(matrix )两部分.目前研究表明SPN的核小体和基质之间突触连接较少 。 SPN的核小体直接投射到中脑黑质致密部的多巴胺神经元、外侧僵核 , 参与调控奖赏、决策动机、价值相关的学习等行为 。 2020年10月27日麻省理工学院麦戈文脑研究所Ann M. Graybiel研究团队揭示了“老了学不动了 , 不想动了”的神经环路机制:老年小鼠纹状体特定的亚区核小体的兴奋性输入减少 , 引起动机学习行为 。进群


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