细胞死亡|Nrf2对ROS调控机制
许多研究已经报道了许多因素对细胞大分子的过度破坏可能会诱导前馈调节反应 ， 从而导致细胞死亡 。Nrf2介导的抗氧化剂系统的反应与其细胞内调节有关 ， 在低剂量的Nrf2激活剂下 ， 大多数Nrf2/ARE途径的效应物均可提供细胞保护作用 。
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扎克等 ， （2014年）提出了通过依赖Nrf2的前馈模型对ROS进行调节的机制 。在显示低氧化应激水平的条件下 ， 依赖Nrf2的抗氧化剂基因被激活 ， 从而将ROS降低至对细胞存活无害的水平 。
但是 ， 在具有过量ROS的条件下 ， Nrf2的连续激活会导致其在细胞核中积累 ， 并随后与Kruppel-like factor 9（Klf9）启动子结合 。Klf9转录的上调是一种新的细胞内ROS调节剂 ， 可能导致ROS水平升高和随后的细胞死亡 。
因此 ， 根据研究 ， 需要过量的氧化应激来激活Klf9转录 ， 而对于病毒感染则不太可能 ， 因为病毒需要将氧化应激保持在最佳水平以维持病毒代谢而不会导致宿主细胞死亡 。
参考资料：
【细胞死亡|Nrf2对ROS调控机制】[1] Zucker, S.N.; Fink, E.E.; Bagati, A.; Mannava, S.; Bianchi–Smiraglia, A.; Bogner, P.N.; Wawrzyniak, J.A.;Foley, C.; Leonova, K.I.; Grimm, M.J.; et al. Nrf2 amplififies oxidative stress via induction of Klf9. Mol. Cell 2014, 53, 916–928.
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