二甲双胍|\增寿药\还是\折寿药\？哈佛教授发现二甲双胍或使老年人折寿
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如果在居民常用药中做场海选的话 ， 面对国内超过一个亿的糖友 ， 作为指南中推荐的一线降糖物质和全程药物 ， 二甲双胍一定在其中能够\"C位出道\" 。
在近几年的研究中更是被科学家发现在减肥、抗老、生发等多种作用 ， 很多网友评价已经没有办法阻止二甲双胍\"称神\"了 。 最新研究却发现：老年生物使用该物质反而会加重衰老相关的线粒体功能障碍 ， 限制细胞存活并缩短寿命 。
二甲双胍影响老年生物线粒体功能
二甲双胍来自于一种名为紫丁香的植物 ， 在中世纪时期就已经被人们发现并使用 ， 在1918年被证明有降糖的能力 。
（图：莱布尼兹老龄化研究所研究）
今年德国耶拿莱布尼兹老龄化研究所发现：在生命晚期使用二甲双胍反而会加重衰老相关的线粒体功能障碍 ， 从而限制细胞存活并缩短寿命 。
（图：晚年实验体与二甲双胍之间的关系）
无独有偶 ， 在多个小鼠和人类中进行的研究也证实了类似的观点 ， 即晚年服用二甲双胍对适应能力、运动能力和认知能力的影响是负面的 ， 也就是健康的老年人不适合利用\"神药\"二甲双胍来进行抗老 。
同时 ， 研究人员也表示 ， 对于糖友来说 ， 胰岛素受体信号的抑制作用可能会提供保护 ， 使人不会受到这种影响 ， 因此需要根据医嘱进行用药 。 然而 ， 对于健康老年人来说尽量不要选择这种方式进行抗衰老治疗 ， 可能会起到相反的作用 。
线粒体或为细胞衰老的关键
在研究中 ， 一个疑问也始终困扰着科学家们 ， 为什么同样的物质 ， 在年轻生物体上使用就有明显的作用 ， 而在老年生物体上却有着折寿的反作用呢？答案或许可以从衰老的机制中找到答案 。
线粒体功能也许是细胞衰老的关键 。 线粒体是细胞结构中的一种重要细胞器之一 ， 通过氧化磷酸化作用合成ATP ， 为细胞各种生理活动提供能量 ， 又被称作\"细胞能量工厂\" 。
【二甲双胍|\增寿药\还是\折寿药\？哈佛教授发现二甲双胍或使老年人折寿】
（图：线粒体示意图）
援引《Nature》子刊登载的文章：来自美国阿拉巴马大学的Keshav Singh博士发现通过对线粒体DNA的修复可以逆转衰老 ， 如脱发和皱纹等 。
在实验中 ， 一种特殊的辅酶也被哈佛学者Sinclair发现 ， 这种叫做NMN的辅酶作为生物催化反应必不可少的特殊维生素 ， 参与上千种生理反应 ， 并修复线粒体 ， 维持端粒长度 ， 作为长寿蛋白Sirtuins的底物 ， 达到抗衰的效果 。 根据广岛生物与健康研究生院发布的临床研究数据来看：人体口服后这种辅酶后长寿蛋白sirtuins表达增加 ， 说明很多老年疾病可能会被改善或者是治愈 。
作为抗衰和遗传生物学领域的先锋 ， Sinclair也尝试解决了二甲双胍为什么会造成负面影响的问题 。 他试图使用Sirt1激活剂来抵消二甲双胍的负面效果 。 然而 ， 这种尝试不仅没有消除掉二甲双胍对老年肥胖小鼠的负面影响 ， 还进一步的缩短了这些小鼠近35%预期寿命 。
（图：Sinclair二甲双胍对老年肥胖小鼠的负面影响研究）
对于老年人来说 ， 线粒体本身就存在衰老带来的损伤 ， 服用二甲双胍引起的电子传递受阻 ， 加剧了线粒体功能障碍；另一方面 ， 线粒体损伤的积累 ， 也导致细胞无法积极地对二甲双胍作出响应 ， ATP被耗尽 ， 形成恶性循环 。 也就是说 ， 线粒体功能的损伤和导致的ATP耗竭 ， 这可能是产生毒性的原因 。
