江苏龙网

  1. 首页 > 人文 > >

新冠病毒 成精了！新冠病毒会“黑”进细胞抑制特定基因 专家：研究20年病毒从没见过

【新冠病毒 成精了！新冠病毒会“黑”进细胞抑制特定基因 专家：研究20年病毒从没见过】 
新冠病毒 成精了！新冠病毒会“黑”进细胞抑制特定基因 专家：研究20年病毒从没见过
文章图片
对新型冠状病毒如何感染细胞的深入研究发现，与其它已知病毒不同，新型冠状病毒精心策划了对细胞基因的恶意接管，产生了一位知名科学家所称的“独特”和“异常”变化。
最近的研究表明，为了控制入侵人体细胞的基因，病毒改变了DNA片段的读取方式，这或许可以解释为什么老年人更容易死于Covid-19，以及为什么抗病毒药物不仅可以挽救病人的生命，而且如果在感染前服用还可以预防严重疾病。
西奈山伊坎医学院(Icahn School of Medicine at Mount Sinai)的病毒学家本杰明·特诺弗(Benjamin tenOever)在谈到导致Covid-19的SARS-CoV-2病毒如何劫持细胞基因组时说，“这是我在研究病毒的20年里从未见过的事情。”
他和他的同事们看到了SARS-CoV-2如何阻止一组对抗病毒的基因，但允许另一组启动，这种模式在其他病毒中从未见过。
例如，流感和最初的SARS病毒(在21世纪初)会干扰人体免疫反应的两个分支——tenOever称之为“战斗信号”基因和“求援信号”基因。
第一组基因产生干扰素。这些被感染细胞释放的蛋白质是生物信号，向邻近细胞发出信号，激活它们自己的约500个基因，从而减缓病毒的复制能力。
tenOever说，这可以持续7到10天，控制病毒复制，从而为第二组基因的行动争取时间。
这第二组基因产生它们自己的分泌蛋白质，称为趋化因子，它发出一种生化的“过来!”的警报。当遥远的产生抗体的B细胞和杀死病毒的T细胞感觉到警报时，它们就会跑到警报的源头。
如果一切进展顺利，第一组基因可以将病毒隔离足够长的时间，让致命的职业杀手到达并开始消灭病毒。
tenOever说:“大多数其他病毒会在某些方面干扰战斗基因和求援基因。”
“如果它们不这样做，就没有人会得病毒性疾病”，这一“组合拳”会把任何初期感染都击垮。
然而，他和他的同事在上周发表在《细胞》(Cell)杂志上的一项研究中报告说，SARS-CoV-2能够独特地阻断一种细胞防御，但激活另一种。
他们研究了在实验室培养皿中生长的健康人类肺细胞、雪貂(病毒很容易感染)和来自Covid-19患者的肺细胞。
在这三种病毒中，他们发现在感染后的3天内，病毒会诱导细胞的“求援信号”基因产生细胞因子。但它阻断了它们的“战斗信号”基因——抑制病毒复制的干扰素。
其结果本质上并没有阻止病毒的复制，而是在肺中引发了一场炎症分子的风暴，tenOever称之为SARS-CoV-2操纵目标基因组的“独特”和“异常”后果。
在另一项新的研究中，日本科学家上周确定了SARS-CoV-2是如何完成基因操纵的。
东京大学的Kei Sato和他的同事们发现，它的ORF3b基因产生一种叫做转录因子的蛋白质，这种蛋白质具有“很强的抗干扰素活性”，比原来的SARS病毒或流感病毒更强。这种蛋白质以一种阻止干扰素基因表达的方式，基本上阻止了细胞识别病毒的存在。
事实上，伊坎学院的研究小组在Covid-19患者的肺细胞中没有发现干扰素。tenOever说，如果没有干扰素，“就没有什么可以阻止病毒在肺里永远复制和溃烂。”
这导致肺细胞释放出更多的“求援信号”基因，召唤出越来越多的免疫细胞。
tenOever说，现在肺部到处都有巨噬细胞、中性粒细胞和其他免疫细胞，导致这种失控的炎症，“你开始有炎症，引发更多的炎症。”
与此同时，未经抑制的病毒复制会杀死参与氧气交换的肺细胞。“突然间你就在医院里，呼吸困难，”他说。
上了年纪的人，以及糖尿病、心脏病和其他潜在疾病的人，即使在新冠病毒到来之前，免疫系统的“战斗”部分也比更年轻、更健康的人要弱。
这进一步降低了细胞用干扰素抑制病毒复制的能力，并导致免疫系统朝着危险的炎症反应方向失衡。


推荐阅读


上一篇：简欧风格装修 简欧风格装修要点有哪些 简欧风格装修有哪些特点

下一篇：橱柜 买橱柜需要注意什么 橱柜品牌推荐