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「」冠心病到底怎么来的

冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病 ， 也称为缺血性心脏病 ， 如果要用一句话来形容冠心病的病理生理 ， 主要由冠脉的供血与心肌需血之间的不平衡所引起 ， 简单来说就是管腔狭窄导致血流量的不足 。短暂的缺血引起心绞痛 ， 而严重且持续的缺血导致心肌坏死 ， 也就是心梗 。
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导致管腔狭窄的原因 ， 就是血栓 。1、内膜损伤常诱发血管痉挛 ， 在血管痉挛的基础上可伴有继发血栓的形成；2、动脉粥样硬化形成斑块得破裂则多诱发急性血栓形成 。
今天我们先动脉的粥样硬化 。近年来 ， 多数学者支持的粥样硬化发病机制是“内皮损伤反应学说” ， 认为动脉内膜的损伤是冠心病的起始点 ， 而粥样硬化是血管对内膜损伤做出的纤维增生性反应 。
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动脉和静脉管壁由内向外分为内膜、中膜和外膜三层结构 。而内膜——也就是直接接触血液的部分——最薄 ， 由内向外分为内皮、内皮下层和内弹性膜 。内皮是衬贴于腔面的单层扁平上皮 。
内膜受损可以使内膜功能障碍或解剖损伤导致的 。内皮功能障碍导致NO产生减少 ， 此外 ， 活性氧类迅速清除和降解可利用的NO ， 从而降低生物可利用的NO ， 导致内皮依赖性血管舒张功能降低和其抗动脉粥样硬化作用的丧失 ， 创造了动脉粥样硬化斑块发展的有利条件 。早期研究认为 ， 内皮细胞的解剖完整性破坏是动脉粥样硬化的始动因素之一 。然而 ， 进一步研究表明 ， 除了解剖完整性 ， 内皮功能性损伤也在动脉粥样硬化中扮演重要角色 。
（血管内皮释放的一对拮抗生物素：血管活性物质内皮素-1和一氧化氮 ， ET-1 vs NO）
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在长期血脂异常、内膜受损等危险因素作用下 ， 低密度脂蛋白（LDL-C）通过受损的内皮进入内膜 ， 被氧化修饰为氧化低密度脂蛋白（oxLDL-C） ， 对内膜造成进一步损伤 。随后机体启动免疫应答 ， 巨噬细胞吞噬oxLDL-C成为泡沫细胞 ， 泡沫细胞不断产生和堆积形成最早的粥样硬化病变脂质条纹 。
泡沫细胞死亡时 ， 释放出大量的胆固醇酯和血浆脂蛋白的沉积 。这些物质以及受损的内膜共同刺激炎症应答 ， 致使血管中膜中的平滑肌细胞迁移至内皮下 ， 转变为代谢性的平滑肌分泌胶原蛋白等 。平滑肌细胞和它的分泌物构成粥样硬化斑块的纤维帽 ， 包裹住胆固醇酯和血浆脂蛋白 ， 后者则是我们称为的斑块下脂质核心 。
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冠心病人最担心的就是 ， 斑块破裂 。其实在斑块形成的早期 ， 斑块纤维毛稳固 ， 脂质核心小 ， 并不容易破裂 。但机体免疫应答不断召集巨噬细胞 ， 其分泌的水解酶可以降解纤维帽并抑制胶原纤维的产生 ， 更重要的是“巨噬细胞—泡沫细胞—死亡—释放脂质”这个过程一直持续 ， 导致脂质核心增大 ， 从而让斑块逐渐从稳定变为不稳定 ， 最终破裂 。
一旦板块破裂 ， 就会有血小板血栓在破裂处形成进而致使管腔狭窄进一步影响血流 ， 从而导致各种临床症状 。
【「」冠心病到底怎么来的】关于血小板以及相应的冠心病药物的相关信息 ， 会在下一篇文章和大家一起探讨 ， 敬请期待 。


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