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[神奇威兹班]更加“成功”，为什么冠状病毒在感染路上比非典走得更远( 二 )


[神奇威兹班]更加“成功”，为什么冠状病毒在感染路上比非典走得更远
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这种不可思议的契合无疑将鼓励阴谋论者：随机蝙蝠病毒具有正确组合的特征 ， 以有效地从一开始就有效感染人体细胞 ， 然后跳入一个毫无戒心的人的可能性是多少？“非常低 ， ”安德森说 ， “但是那里有数以百万计的病毒 。 这些病毒非常流行 ， 以至于有时确实不太可能发生的事情 。 ”
自大流行开始以来 ， 该病毒没有以任何明显重要的方式改变 。 它正在改变所有病毒的方式 。 但是 ， 在已记录的100多种突变中 ， 没有一个上升到主导地位 ， 这表明没有一个特别重要 。 北卡罗来纳大学的莉萨·格拉林斯基说：“鉴于我们已经看到了多少传播途径 ， 该病毒已经非常稳定 。 ”“这是有道理的 ， 因为病毒没有进化的压力就可以更好地传播 。 目前 ， 它在全球范围内的传播非常出色 。 ”
有一个可能的例外 。 从新加坡的COVID-19患者中分离出的一些SARS-CoV-2病毒缺少一段基因 ， 这些基因在其流行后期也从SARS-classic中消失了 。 人们认为此更改可以降低原始病毒的毒性 ， 但是要知道是否同样适用于新病毒还为时过早 。 的确 ， 不清楚为什么某些冠状病毒是致命的而有些还不清楚 。 弗里曼说：“对于SARS或SARS-CoV-2为何如此糟糕 ， 但OC43只会让您流鼻涕 ， 实际上完全不了解 。 ”
然而 ， 研究人员可以对新的冠状病毒对其感染者的作用提供初步说明 。 一旦进入人体 ， 它很可能会攻击我们气道内的带有ACE2的细胞 。 垂死的细胞会腐烂掉 ， 使呼吸道充满垃圾 ， 并将病毒更深地带入体内 ， 向下进入肺部 。 随着感染的进行 ， 肺部会死细胞和积液阻塞 ， 使呼吸更加困难 。 （该病毒也可能会感染其他器官（包括肠和血管）中带有ACE2的细胞 。 ）
免疫系统反击并攻击病毒；这是导致发炎和发烧的原因 。 但是在极端情况下 ， 免疫系统会发疯 ， 造成比实际病毒更大的损害 。 例如 ， 血管可能会开放以允许防御细胞到达感染部位 。 很棒 ， 但是如果血管变得太渗漏 ， 肺部就会充满更多的液体 。 这些破坏性的过度反应称为细胞因子风暴 。 从历史上看 ， 他们是1918年流感大流行 ， H5N1禽流感暴发和2003年SARS暴发期间许多人死亡的原因 。 他们可能落后于最严重的COVID-19病例 。 岩崎彰子说：“这些病毒需要时间来适应人类宿主 。 ”耶鲁大学医学院 。 “当他们第一次尝试我们时 ， 他们不知道自己在做什么 ， 他们往往会引起这些回应 。 ”
[神奇威兹班]更加“成功”，为什么冠状病毒在感染路上比非典走得更远
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?在细胞因子风暴期间 ， 免疫系统不仅会发疯 ， 而且通常也会失去作用 ， 随意攻击而不会击中正确的目标 。 发生这种情况时 ， 人们会更容易感染传染性细菌 。 暴风雨还会影响除肺外的其他器官 ， 特别是如果人们已经患有慢性疾病 。 这可能解释了为什么某些COVID-19患者最终会出现诸如心脏问题和继发感染之类的并发症 。
但是 ， 为什么有些COVID-19的人得病了 ， 而另一些人却出现了轻度或不存在的症状而逃脱了？年龄是一个因素 。 老年人面临更严重的感染风险 ， 这可能是因为他们的免疫系统无法建立有效的初始防御能力 ， 而儿童则受到的影响较小 ， 因为他们的免疫系统不太可能发展为细胞因子风暴 。 但是其他因素也可能起作用 ， 例如人的基因 ， 免疫系统的变异 ， 暴露于病毒的量 ， 人体中的其他微生物 。 岩崎说：“总的来说 ， “为什么有些人即使在同一年龄段内也患有轻度疾病 ， 这是一个谜” 。
冠状病毒很像流行性感冒 ， 往往是冬季病毒 。 在寒冷干燥的空气中 ， 覆盖我们的肺部和呼吸道的液体稀薄层变得更稀薄 ， 残留在这些层中的跳动的头发很难清除病毒和其他异物 。 干燥的空气似乎也减弱了对那些被困病毒的免疫反应的某些方面 。 在夏季的高温和潮湿环境中 ， 两种趋势都将逆转 ， 呼吸道病毒难以立足 。


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