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[神奇威兹班]更加“成功”，为什么冠状病毒在感染路上比非典走得更远

在这场危机中 ， 从本质上讲 ， 单个冠状病毒很容易被破坏 。 每个病毒颗粒都有一小组基因组成 ， 这些基因被脂肪脂质分子包围 ， 而且由于脂质壳很容易被肥皂撕开 ， 因此20秒的彻底洗手可能会减少一个基因 。 脂质壳也易受这些元素的影响 。 最近的一项研究表明 ， 新的冠状病毒SARS-CoV-2在硬纸板上的存活时间不超过一天 ， 在钢和塑料上的存活时间约为两到三天 。 这些病毒不会在世界上自由存在 。 他们需要身体 。
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但是关于冠状病毒的许多知识仍不清楚 。 宾夕法尼亚大学的苏珊·魏斯（SusanWeiss）研究它们已有40年了 。 她说 ， 在早期 ， 只有几十位科学家表达了她的兴趣 ， 而这些数字在2002年SARS流行之后才略有增加 。 “直到那时 ， 人们才将我们视为对人类健康并不重要的落后领域 。 ”她说 。 但是 ， 随着SARS-CoV-2（COVID-19疾病的起因）的出现 ， 没有人可能会再次重复该错误 。
需要明确的是 ， SARS-CoV-2不是流感 。 它会导致与疾病不同的症状 ， 传播和杀敌更容易 ， 且属于完全不同的病毒家族 。 这个家族 ， 冠状病毒 ， 仅包括其他六个感染人类的成员 。 他们中的四个人（OC43 ， HKU1 ， NL63和229E）在一个多世纪以来一直使人类轻度烦恼 ， 造成了三分之一的普通感冒 。 另外两个-MERS和SARS（或某些病毒学家已开始将其称为“SARS-经典”）-均导致更为严重的疾病 。 为什么这第七种冠状病毒成为大流行病？突然 ， 我们都知道冠状成为国际社会关注的问题 。
该病毒的结构提供了有关其成功的一些线索 。 在形状上 ， 它本质上是一个尖刺的球 。 这些尖峰识别并粘附在称为ACE2的蛋白质上 ， 该蛋白质在我们的细胞表面被发现：这是感染的第一步 。 哥伦比亚大学的安吉拉·拉斯穆森说 ， SARS-CoV-2尖峰的精确轮廓使其比SARS-classic更能牢固地粘在ACE2上 ， “这很可能对人与人之间的传播至关重要 。 ”一般而言 ， 键越紧密 ， 开始感染所需的病毒就越少 。
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还有另一个重要功能 。 冠状病毒的尖峰由两个相连的两半组成 ， 当两半分开时 ， 该尖峰会激活 。 只有这样 ， 病毒才能进入宿主细胞 。 在非典经典中 ， 这种分离有些困难 。 但是在SARS-CoV-2中 ， 连接两半的桥很容易被称为弗林蛋白酶的酶切割 ， 弗林蛋白酶是由人类细胞制造的 ， 而且很重要的是在许多组织中都发现了 。 斯克里普斯研究转化研究所的克里斯蒂安·安德森（KristianAndersen）表示：“这对于我们在这种病毒中看到的某些真正异常的现象可能很重要 。
例如 ， 大多数呼吸道病毒倾向于感染上呼吸道或下呼吸道 。 通常 ， 上呼吸道感染更容易传播 ， 但趋于温和 ， 而下呼吸道感染更难传播 ， 但更为严重 。 SARS-CoV-2似乎同时感染了上呼吸道和下呼吸道 ， 可能是因为它可以利用普遍存在的弗林蛋白酶 。 这种双重打击也可以想象得到 ， 解释了为什么病毒会在症状出现之前在人与人之间传播 ， 这一特征使它难以控制 。 也许它在仍局限于上呼吸道的情况下传播 ， 然后才变得更深并引起严重的症状 。 所有这些都是合理的 ， 但完全是假设的 。 该病毒仅在一月份被发现 ， 其大部分生物学仍是一个谜 。
尽管它是动物起源的 ， 但这种新病毒似乎肯定可以有效地感染人类 。 SARS-CoV-2的近亲是在蝙蝠中发现的 ， 这表明它起源于蝙蝠 ， 然后直接或通过其他物种跳入人类 。 （在野生穿山甲中发现的另一种冠状病毒也与SARS-CoV-2类似 ， 但仅在识别ACE2的峰的一小部分；否则这两种病毒是不相似的 ， 穿山甲不太可能是新病毒的原始库 。 ）当SARS-classic首次实现这一飞跃时 ， 需要短暂的突变才能使其良好地识别ACE2 。 但是SARS-CoV-2可以从第一天开始做到这一点 。 MatthewFrieman说：“它已经找到了成为[人类]病毒的最佳方法 。 ”马里兰大学医学院 。


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