神经源性晕厥 _精神性

神经源性的晕厥有多种区分，一般分为脑源性晕厥、血液成分改变引发的晕厥、精神疾病所致晕厥。脑血管病变像我们常见的高血压、动脉粥样硬化、偏头痛等都属于脑源性晕厥，低血糖就属于血液成分改变引发的区别。以下内容是我们队神经源性晕厥作出的简单介绍及分析，一起来看看吧。

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1、脑源性晕厥
由于脑血管病变、痉挛、被挤压引起一过性广泛脑供血不足，或延髓心血管中枢病变引起的晕厥称为脑源性晕厥。
弥漫性脑动脉硬化时，脑供血维持正常生理功能在低界水平。当血压突然下降或心律失常或突然体位改变而未能立刻适应时，脑供血进一步减少，引起晕厥。短暂性脑缺血发作(TIA)是因动脉粥样硬化狭窄或动脉粥样斑块的微血栓或动脉痉挛而出现的一过性脑供血不足，也可能引起晕厥，特别在累及椎基底动脉系统时。出现偏瘫、眩晕等神经系统症状。但晕厥并不常见。
原发性高血压病和继发高血压如肾性高血压、嗜铬细胞瘤等患者如短时间内血压突然升高，可发生脑血管痉挛和脑水肿，出现剧烈头痛、呕吐等颅高压症状，称高血压脑病，有时伴发晕厥。该型晕厥持续时间长，常伴神经系统体征和视乳头水肿。
脑供血血管异常也可诱发晕厥。多发性大动脉炎多发生于颈动脉、无名动脉、锁骨下动脉等大动脉。受累血管管腔狭窄甚至闭塞，出现相应症状。上肢剧烈运动时，椎动脉通过侧枝逆流至锁骨下动脉(锁骨下动脉盗血综合征)，导致纵断面系统供血不足，引起晕厥。
延髓病变如肿瘤、空洞症、第四脑室囊虫、格林巴利综合征等可能影响到心血管中枢。某些抗精神病药和镇痛药对心血管中枢有直接抑制作用。这些病例常伴有体位性低血压。

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偏头痛，个别偏头痛患者头痛发作前数分钟可有意识丧失。神志不清发展慢，从不突然发病，可能有梦幻状态。清醒后有剧烈头痛，多位于枕部。多见于女青少年，与月经有关。发生机制可能是基底动脉痉挛致脑干缺血或多巴胺受体反应过度而抑制血管运动中枢。
2、血液成分改变引发的晕厥
低血糖：脑储备糖的能力差，需不断第通过血液输送糖和能量物质。若血糖低于2.8mmol/L便出现低糖的一系列症状如头昏，乏力，饥饿感，冷汗，神志恍惚，甚至发生晕厥。这型晕厥发生缓慢，恢复亦慢，可见于胰岛细胞瘤、肾上腺和垂体疾病、胰岛素或降糖药物过量患者，也可能和胰岛细胞瘤有关。发作时测血糖低。注射葡萄糖可终止发作。
贫血：红细胞携带氧供脑。贫血时血中红细胞数目下降，血氧浓度下降，脑处于缺氧状态。此时突然站立或用力时，脑需氧量增加，造成进一步缺氧，发生晕厥。
过度通气：多见于焦虑性神经症患者，以长期而不显示的焦虑为特点，常体验到一种渴求空气，想深呼吸的感觉，导致呼吸过度，CO2排出过量，血液CO2含量和酸度下降，引起周围血管扩张，回心血量减少，脑血流量降低;低碳酸血症也可导致脑血管收缩和血红蛋白对氧的亲和力增加，降低大脑供氧量，导致晕厥发作。该型晕厥好发于青年女性，前驱期长，发作时有一种不现实感，注意力难以集中和一些难以解释的感觉性描述如口周与四肢末端针刺或麻木感，单侧或双侧胸痛等。接着意识丧失数秒至数分钟。恢复后四肢显著乏力和不安感等残余症状持续较长时间，有时达数小时。当其他方面正常的晕厥患者主诉上述症状伴有焦虑或呼吸困难时易诊断。但回顾性研究时则较难判断。脑电图可见双侧对称同步高波幅慢波。一些患者可通过过度呼吸使症状再现。这些症状最常是焦虑发作的一部分，必须给予相应治疗。

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高原性或缺氧性晕厥：在高原缺氧环境下工作或劳动，可因脑急性缺氧耳发生晕厥。在海拔3000米以上，根据血红蛋白离解曲线可知氧张力进一步减低可造成氧饱和度急剧下降。患者表现为紫绀，严重者出现晕厥或抽搐。心率常增加，血压仍正常。
3、精神疾病所致晕厥
癔症多见于青年女性，平时歇斯底里的个性和行为特征。常发作于众人前，如有晕倒，倒地较慢，一般无外伤。晕倒后无动作或有抵抗性动作。时间长短不等，可长达1小时以上。虽不能回答问话但神志未必完全丧失。脉搏、心率、血液、皮肤粘膜颜色、心电图无改变。