崆峒养生汇集|膝骨性关节炎的诊治
说完膝关节的解剖 ， 我们继续往下看膝骨性关节炎的诊治 。 膝骨性关节炎是由于膝关节的退行性改变和慢性积累性损伤 ， 引起的膝关节软骨变性 ， 关节增生 ， 骨刺形成等病理改变 ， 以膝关节疼痛、运动受限为主要临床症状的一种病症 ， 又称“退行性膝关节炎”、“增生性膝关节炎” 。 属于祖国医学“骨痹”范畴 。 发病机制十分复杂 。
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二、病因病机
病因较多 ， 首先看年龄 ， 随着年龄增加 ， 关节软骨发生退行性变 ， 活动时由于关节两端骨面直接接触而引起疼痛 。 韧带松弛 ， 关节不稳 ， 肌力减弱等 ， 由于骨骼承受的压力增大 ， 受力不均 ， 引发膝骨性关节炎 。
肥胖 ， 体重与膝骨性关节炎的发生密切相关 ， 肥胖者增加了承重关节的负荷 ， 进而促使软骨破坏的发生 ， 使得肥胖的人易患膝骨性关节炎 。
炎症 ， 膝关节炎症本身并不是骨性关节炎的原因,而炎症的后果 ， 是造成骨性关节炎的起因,如类风湿性关节炎,关节软骨遭到损害的结果导致了骨关节退行性变 。
生物力学因素 ， 膝骨性关节炎是发生在关节软骨的病变 ， 虽然化学、酶和代谢因素能够降低关节软骨的强度 ， 但要使软骨磨损剥脱却需要机械力 。 由于应力太大 ， 或是由于负重区域太小 ， 或二者兼有 ， 造成局部应力的集中 ， 可能发生软骨的损害 。
免疫因素 ， 一旦软骨受到损伤 ， 软骨成分便可被暴露出来 ， 引起自体软骨成分的自身免疫反应 ， 促进软骨细胞的破坏 。
骨内压增高 ， 骨内压增高并持续存在 ， 一方面可使软骨下骨发生坏死 ， 坏死的骨小梁在吸收重建过程中使软骨下骨硬化梯度增加 ， 吸收震荡能力下降 ， 使软骨受力不均 ， 局部压力变大 ， 进而导致或加重软骨的损伤 ， 促使膝骨性关节炎的发生 。
细胞因子学说 ， 细胞因子在膝骨性关节炎的发生发展过程中起着调控作用 。 膝骨性关节炎患者的关节液中一些细胞因子的水平明显升高 ， 可诱导软骨细胞产生过氧化反应 ， 促进软骨的吸收 ， 从而导致了膝骨性关节炎的软骨破坏 。
自由基学说 ， 自由基可抑制软骨基质蛋白多糖的合成 ， 使胶原纤维受损 ， 不能有效地保护软骨细胞 ， 造成软骨受损 。
基因因素 ， 基因的结构异常 ， 家族遗传,可导致关节软骨发育不良 。 临床上则表现为关节软骨过早退变破坏,继而发生骨质增生等原发性膝骨性关节炎 。
内分泌紊乱因素 ， 软骨中蛋白多糖减少,其含量下降与病变程度成正比 。 比如绝经后的妇女,雌激素缺乏 ， 易患此病 。
软骨酶降解学说 ， 损伤的软骨细胞释放蛋白酶和胶原酶 ， 造成软骨基质的降解 。 关节软骨分解代谢大于合成代谢 。 二者间的相对平衡被破坏而促进了软骨的降解 ， 进而导致膝骨性关节炎的发生 。
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随着分子生物学、遗传学、免疫学的发展,膝骨性关节炎动物模型的建立,研究者发现遗传因素、细胞因子、金属蛋白酶、性激素、骨内高压等在膝骨性关节炎的发病过程中起着十分重要的作用 。 但是 ， 近年来 ， 生物力学因素在其中的作用越来越受到人们的重视 ， 并认为在诸多原因中 ， 以生物力学因素最为重要 ， 生物力学因素改变了膝关节结构的平衡 ， 造成应力的分布集中 ， 应力集中可由下面一些情况导致 。
首先看创伤 ， 较大的创伤是膝骨性关节炎发生的重要因素 ， 创伤直接损伤了关节软骨 ， 而软骨的自身修复能力极差 ， 软骨面的不完整会使得损伤进行下去 。 即使在受伤时没有关节软骨损害 ， 但是只要关节不稳 ， 关节软骨就会很快发生退变 。
反复的应力负荷 ， 也就是劳损 ， 反复冲击负荷会引起关节磨损 。 由于职业的因素 ， 从事需反复跪、蹲及弯曲膝关节工种的人 ， 以及举重、篮球运动员 ， 易发膝骨性关节炎 。
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