Vili|【深度了解慢乙肝：HBcrAg与慢乙肝（上）】

2020-10-16

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乙型肝炎病毒（HBV）感染可引起急、慢性肝病，也可能进展为肝硬化、肝细胞癌等疾病[1,2] 。由于感染的肝细胞核中存在共价闭合的环状DNA（cccDNA），慢性乙型肝炎无法完全根治。 cccDNA定量因侵入性、缺乏标准化检测方法等局限，而乙肝核心相关抗原（HBcrAg）作为CHB的疾病监测和预后的替代标志物，可反映肝内病毒复制活性。

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血清或肝内HBVDNA水平
HBcrAg浓度随着肝内HBVDNA水平变化而改变，且两者具有良好的相关性，也能直接反映血清HBVDNA浓度，与HBeAg状态无关。
肝内cccDNA水平
【Vili|【深度了解慢乙肝：HBcrAg与慢乙肝（上）】】研究发现，血清HBcrAg水平与血清HBVDNA和肝内cccDNA水平均的相关性均良好。 78%的接受抗病毒治疗的患者经常无法检测到血清HBVDNA ，却可检测到血清HBcrAg ，因此，血清HBcrAg可作为评估肝内cccD-NA水平的病毒学标志物[9] 。有团队建立了FBS-cres评分公式[3.1686-(0.0148×FBS)+(0.1982×HBcrAg)+(0.0008168×HBeAg)+(0.1761×log10HB-sAg）]预测CHB患者中cccDNA水平，该公式通过对未经核苷酸类似物（NA）治疗的患者的多元分析， FBS-cres得分显示HBcrAg与cccDNA水平之间存在相关性，证实了其预测的准确性。

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乙肝表面抗原
2014年的一项研究中发现HB-sAg-HQ水平、HBVDNA、HBsAg和HBcrAg水平之间存在很强的相关性（P<0.001）。血清HBcrAg水平与血清HBV-DNA和HBsAg水平也显著相关（P<0.001) ，这些结果表明HBcrAg与HBsAg-HQ的相关性比传统的HBsAg检测更为敏感。
乙肝病毒RNA
前基因组RNA(pgRNA）作为HBVDNA聚合酶的模板，并介导病毒的持续复制。一些子代DNA被组装在内质网中形成完整的病毒并由肝细胞分泌。有研究团队相继证实，血清HBcrAg与肝内cccDNA的相关性均优于血清HBVRNA和HBsAg间相关性，且与HBeAg状况无关。

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乙肝病毒基因缺失
由于HBV基因组preS1/S2区域存在与CHB的进展相关的缺失，对preS定量分析可能会加深对CHB进展的了解。有研究团队对90例未接受抗病毒治疗的CHB患者HBV的preS1/S2区域进行了深度测序，并剔除了受病毒标记影响的区域。对每位CHB患者的缺失区域频率分析表明，缺失区域最常见于preS2密码子132-141 ，其起始密码子突变与缺失显著相关于血清HBcrAg水平，提示preS密码子132-141的缺失对临床特征和病毒标志物有重要影响。

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