科学家揭开新冠病毒感染机制之谜
科学家揭开新冠病毒感染机制之谜参考消息网3月31日报道英媒称 ， 新的研究揭示了一种重要的生物学机制 ， 这种机制可能“帮助”新冠病毒感染人类并在全世界迅速传播 。 据英国《卫报》网站3月30日报道 ， 对这种病毒结构的详细分析显示 ， 它用来确定感染状况的、像棍棒一样的“刺突”在侵入人体细胞时的强度是严重急性呼吸综合征（SARS）冠状病毒的4倍 。 这一发现表明 ， 通过鼻子或嘴巴吸入的冠状病毒粒子很有可能附着在上呼吸道细胞上 ， 这意味着要让感染站稳脚跟所需的时间相对较少 。 明尼苏达大学的科学家利用X射线结晶学绘制了一张该病毒的刺突蛋白及其在人体细胞上的相应伙伴——已知为ACE-2受体——的原子级3D图谱 。 报道称 ， 当病毒遇到人体细胞时 ， 其表面的刺突蛋白会缠住ACE-2受体 ， 如果细胞拥有这样的受体的话 ， 就使病毒得以进入细胞并进行复制 。 领导这个美国团队的李方（音）博士说：“3D结构表明 ， 与导致2002年SARS疫情暴发的病毒相比 ， 这种新型冠状病毒进化出新的战略 ， 将其与人类受体结合 ， 且结合更加紧密 。 与人类受体的紧密结合有助于病毒感染人体细胞并在人与人之间传播 。 ”“这项研究只使用了刺突病毒和宿主ACE-2蛋白的碎片 ， 而这还只是一个理论 。 具体的影响需要通过进一步的试验来证实 。 ”解放军总医院第七医学中心全军皮肤损伤修复研究所王文岭博士主任医师：如果病毒只完成了少量复制 ， 被机体免疫系统清除 ， 而大量被复制的病毒 ， 宿主却难以清除 ， 激活了炎症反应 。 但宿主免疫系统通过什么受体识别病毒 ， 然后通过什么通路激活炎症反应尚不清楚 。 假如 2019-nCoV 有 A、B、C、D 4 种表面蛋白 ， 而不同宿主的炎性细胞 ， 可能识别其中的某种或多种 ， 所以激活的炎症通路可能就有 A、 A+B、 A+B+C、A+B+C+D 等多种反应类型 ， 导致临床反应出现无症状、轻症、重症、危重症 4 种类型 。 2019-nCoV感染细胞因子风暴有可能是一种感染所诱发的系统性变态反应或超敏反应 。 总之 ， 以上只是很初步的设想 ， 仅作为进一步科研探究的参考 。 COVID-19 重症患者 ， 不仅仅是一种系统性病毒感染 ， 很可能还并发严重的累及多系统的变态反应 ， 需要从病毒学、免疫学、变态反应学等多角度研究 ， 才能更全面、深刻地了解 2019-nCoV 感染的发病机制 ， 促进救治水平的提高 。
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