软风吹动|「脑科学顶刊导读52期」运动皮层微环路对神经退行性疾病的启发( 二 )
随之而来的是由一系列听觉刺激或暴露于新物体引起的与任务相关的gamma频段振荡被削弱 ， 这让人联想到对SZ患者研究的发现 。 相反 ， BF-PV神经元的光遗传抑制可部分缓解由氯胺酮亚麻醉剂量引起的gamma频段能量增强 。 这些结果支持皮层gamma频带活动的增加导致认知和行为受损 ， 并验证了BF-PV活动负责调节这一行为的猜想 。
因此 ， BF-PV神经元可能代表药物治疗SZ等疾病的新靶点 ， 且SZ与皮层gamma频带活性的异常增加相关 。
作者：Роза
许多神经发育障碍的特征是功能性突触可塑性受损和树突棘形态异常 ， 但人们对它们之间的关系知之甚少 。 脆性X（fragileX,FX）Fmr1-/y小鼠模型的过往研究表明 ， 树突蛋白合成的增加可加重海马CA1区mGluR5依赖性长时程突触抑制（long-termsynapticdepression,LTD） ， 而对树突棘结构可塑性的影响有待确定 。
树突棘的收缩是通过NMDAR经非离子型（代谢）信号引发的 ， 在野生型小鼠中 ， 这种结构可塑性需要激活mTORC1和新的蛋白质合成 。 与之形成鲜明对比的是 ， NMDA诱导的Fmr1-/y小鼠的树突棘可塑性不再依赖于mTORC1的急性激活或从头开始蛋白质合成 。
这些发现表明 ， mGluR和代谢型NMDAR活化的结构后果是不同的 ， 并且FX中没有通常通过mTORC1调节蛋白质合成提供的对树突棘结构可塑性的制动 。 FX中组成性蛋白合成的增加似乎可以改变通过不同谷氨酸受体诱导的功能和结构可塑性 。
作者：Sniper
在人的运动皮层中 ， 各类神经细胞分布在5层亚结构中 ， 并互相连接形成了皮层微环路 。 在这篇综述中 ， 作者在回顾针对特定层以及特定细胞的研究进展的基础上 ， 整合了对微环路的生理功能以及影响运动功能的神经退行性疾病的病理生理学两方面的认识 。 作者还进一步将运动皮层的微环路生理学变化与疾病的特定阶段、临床表型联系起来 。
作者认为基于这些发现 ， 能够预测未来的轴突损伤以及微环路功能紊乱 。 通过结合近期高分辨神经影像学方面的进展 ， 作者认为研究者能够以在体研究的方式在人类被试中比较这些预测 ， 进而提供研究神经退行性病变机制的新想法 。
校审：Freya（brainnews编辑部）
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