老年人肌肉萎缩,肌肉少了,是肌肉溶解了,还是其他原因吗( 二 )


营养与肌肉减少症
目前对营养与肌肉衰减症之间的关系的研究,大都是来自于年龄相关横断面的研究,这极有可能会限制我们对营养在随着年龄的增长而逐渐丧失的肌肉质量和力量方面的生理演变历史性的理解。首先,老年人的健康会受其一生中发生的所有事件的影响,因此,要达到最佳的肌肉功能可能会取决于终生接触到的健康的饮食和生活方式。虽然健康的饮食行为在成年人的生活中是相当稳定的,但我们却对老年人的饮食习惯的变化过程知之甚少,因为到了老年这个时代,参与了各种各样与疾病有关的饮食建议,老年人的生活方式也可能随着这样那样的饮食建议而发生了巨大的改变。学术界对终其一生的营养影响和与年龄相关的肌肉和力量的终身变化规律几乎没有进行过系统的研究,也就是说,目前我们还缺乏全生命周期的纵向观察,缺乏一个人从青年向中年、老年转变过程中营养对肌肉减少的影响的历史性研究。对生命周期横断面的研究,虽然也能提示干预措施可以延缓或防止老年期的少肌症,但是却无法回答为什么在营养状态没有发生大的本质性改变的情况下,老年人就会发生肌肉减少这样的问题。第二个需要考虑的是,在晚年获得的肌肉质量和力量不仅仅是由肌肉的损失率决定的,而且还反映了生命早期获得的肌肉峰值,因此,影响生长的因素,如早期的营养状态,可能也有助于老年肌肉的质量和力量。一项强调生命周期影响的重要性的关键发现是,出生时的低体重往往预示着成年后肌肉质量和力量较低,这是一系列研究中的一致的发现。虽然目前对早期饮食对肌肉减少症的影响还知之甚少,但最近对青少年的研究已经提供了证据,证明营养对肌肉质量和生命周期早期功能的影响,与对老年人的研究一致,维生素D低水平与握力较低、肌肉力量和速度较差有关。
到目前为止,很少有人去研究儿童早期饮食对获得肌肉量的增加和对今后肌肉功能的影响方面的作用。例如,在贫困环境中长大的老年人,以及在童年时期经历过饥饿的老年人中,身体虚弱的风险会更大。然而,动物模型表明,生命早期的营养可能非常关键,因为新生儿时期的肌肉生长对营养摄入的变化高度敏感。早期产后饮食的变化可能会对日后的肌肉功能产生积极影响。采用生命周期的方法来理解营养与肌肉质量和老年肌肉功能、心脏功能之间的联系,更能够指导我们改变饮食策略,在中老年时期预防肌肉衰减症。
老年人肌肉萎缩,肌肉少了,是肌肉溶解了,还是其他原因吗
历史上,营养不良曾经被定义为能量、蛋白质和其他营养物质不平衡的状态,对身体组成、身体功能和临床结果都将造成可测量的负面影响。临床医生用于筛选和评估营养不良或营养不良风险的典型措施包括饮食或营养摄入、体重变化和实验室数值。国际准则协商一致委员会最近提出了营养不良的新定义,使用了基于病因的术语指定了三种类型的营养不良肌肉减少症和肌肉代谢情况:
(1)无炎症的饥饿状态相关;
(2)慢性疾病或导致持续轻度至中度炎症的情况(如肌肉衰减症肥胖、器官衰竭和胰腺癌);
(3)炎症反应为主的急性疾病或损伤状态。
在目前的临床方面,往往不会去评估营养状况或评估瘦体重与肌肉质量的损失。瘦体重(Lean body mass, LBM)被定义为身体质量中除了脂肪以外的所有部分,包括水、矿物质、肌肉和其他富含蛋白质的结构(如酶、内脏、红细胞和结缔组织)。骨骼肌是LBM的主要组成部分,提供力量、灵活性和平衡。肌肉质量在全身蛋白质代谢中也起着非常重要的平衡作用,影响着慢性疾病患者的生活质量。肌肉蛋白的合成代谢和分解代谢之间的平衡对于维持骨骼肌的质量至关重要,特别是对于因衰老和/或疾病而失去了肌肉质量的老年人。欧洲老年骨骼肌减少症工作组(EWGSOP)将骨骼肌减少症定义为与年龄相关的肌肉量减少,同时伴有力量、功能或两者的丧失。工作组还提出了一种诊断肌少症的算法,该算法基于低肌肉质量加上低肌肉强度(如低握力)或低身体性能(如4米步行速度)。
肌肉衰减症可进一步分为原发性和继发性。主要的肌肉衰减症,是当没有特定的可识别的病因时,由于年龄增加和身体老化的影响,运动神经元减少,骨骼肌组织里线粒体功能障碍,激素环境的变化(例如,胰岛素抵抗和胰岛素样生长因子- 1的减少和增加的促炎症细胞因子,如肿瘤坏死因子和白介素6)。除了内在的、与年龄相关的过程之外,许多外在的和行为的因素也可以加重肌肉减少症的发展和/或进展,导致继发性的肌肉减少症,如停用和缺乏体育活动、营养不良、慢性炎症和老年共病。因此,肌肉衰减症可以被认为是一个年龄增长的结果。肌肉衰减症是老年人虚弱和残疾的最主要原因,作为一个随年龄不断增长的过程,几乎每一个人迟早都会面临肌肉衰减症,程度不尽相同而已。
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营养不良与肌肉衰减症
营养不良和肌肉衰减症在老年人中普遍存在,目前的数据显示营养不良和肌肉衰减症在老年人中是同时发生的。研究表明,握力下降在患有肌少症的个体和营养不良的个体中是很常见的。由于许多因素,许多老年人存在着营养不良或面临营养不良的高风险。食欲和食物的摄取量下降、牙列不全、急慢性疾病的频率和严重程度的增加、多种药物、社会和经济的挑战以及认知能力的下降,这些都在老年人营养不良的病因学中发挥了作用。高龄是营养不良的独立危险因素,与较低的体重、低体重指数(BMI)和低血清白蛋白有关。在住院患者中,老年人营养不良的发生率要高于社区。英国统计,在医院里,老年人营养不良的发生率约为56%。对于生活在社区的老年人,营养不良的患病率在1 - 10%之间,而41-48%的社区生活的人有营养不良的风险。
年龄相关性肌肉量减少的特征是在30岁以后每10年下降3 8%,60岁及以上的成年人会进一步下降。随着年龄的增长,肌肉质量也在下降,营养不良-肌肉衰减综合症常常伴随着身体脂肪的增加。平均来说,在30岁到60岁之间,成年人每年会减少0.23公斤的肌肉,而同时增加0.45公斤的脂肪。急性疾病和损伤会加速与年龄相关的身体结构变化。研究表明,受伤后,患者可以在12个月内减掉5-6%的体重,其中大部分是肌肉,而脂肪量却会增加4 - 11%,大部分LBM的损失发生在受伤后的头2 - 4个月内。Landi等人使用EWGSOP诊断标准评估了ilSIRENTE研究中80岁以上(n = 260)成年人的数据,研究结果表明,老年社区居民中普遍存在肌肉衰减症,性别差异无统计学意义(25%)。使用相同的诊断算法,Landi等人证明,在长期的护理环境中,老年人群中肌肉衰减症的患病率略高(32.8%),男性居民中肌肉衰减症的患病率(68%)高于女性居民中肌肉衰减症的患病率(21%)。
老年人肌肉量的减少是常见的,这可能导致身体功能受损、残疾、跌倒风险增加、生活质量下降和死亡风险增加。
在许多患者群体中,营养不良和肌肉衰减症是同时出现的,临床表现为营养摄入减少、体重减轻、肌肉质量、力量和/或生理功能下降。营养不良和肌肉衰减症都独立地与影响老年人健康的负面后果相关。营养不良和/或肌肉衰减症患者的发病率和死亡率增加,生活质量和功能下降,再住院、住院时间和医疗费用都会增加。重要的是,营养不良和肌肉衰减症与死亡率增加有关。Cederholm等人发现营养不良患者和营养良好患者住院后的死亡率有显著差异(分别为44%和18%)。在居住在社区的老年人中,非故意减肥和较低的BMI与3年的高死亡率有关,而报告非故意减肥的老年人的死亡率是报告没有减肥的老年人的1.67倍。纽曼和他的同事们证明,在三年的时间里,5%的体重下降是一个重要的独立的预测社区老年人死亡率的指标。肌肉衰减症也与不同患者群体的死亡率增加有关。Landi等人证明,老年疗养院的居民中,肌肉衰减症非常普遍,并且与全因营养不良-肌肉衰减综合征死亡的风险显著增加有关。此外,Bunout等人评估了老年人群(n = 1413)中无脂肪质量的损失与死亡率之间的关系,发现低脂肪质量与74岁以上人群的死亡率显著相关。此外,一项荟萃分析结果显示,对身体能力的客观衡量,如握力、行走速度和爬楼梯的速度,可以是老年社区居民全因死亡率的预测因子。
【老年人肌肉萎缩,肌肉少了,是肌肉溶解了,还是其他原因吗】 营养不良和肌肉衰减症与发病率的增加有关,特别是感染和并发症率的增加,包括跌倒和残疾。在一项针对住院病人的研究中,营养不良被证明是医院内感染的一个重要的独立危险因素,营养良好组的感染率为4.4%,中度营养不良组为7.6%,而严重营养不良组为14.6%。此外,血清白蛋白的水平、年龄、体重、免疫缺陷和营养风险指数评分都与院内感染风险增加有关。Edington等人确定,营养不良患者的感染率比营养良好的患者增加了两倍,这表明营养不良与医院获得性感染有关。同样,一项针对住院老年人的研究表明,入院时诊断为肌肉衰减症(通过双能x线骨密度仪(DXA)检测)的患者,在住院头3周内感染医院感染的风险更高(相对风险为2.1)。营养不良和肌肉萎缩损害了老年人的生活质量和功能能力。营养不良与住院病人的功能能力下降有关。此外,据报道,营养不良患者的生活质量下降,总微量营养评估(MNA)得分\u0026lt;24。营养不良严重影响社区老年人的临床结局。具体来说,营养不良的老年患者更有可能需要进行康复,而随着康复时间的延长,会增加更大程度的残疾和对步行设备的依赖,肌肉力量逐步丧失。
肌肉衰减症的其他后果是持续的疲劳感、肌肉无力、易患代谢紊乱、摔倒和骨折的风险增加。研究表明,肌肉量的减少是老年人和残疾人功能下降的一个独立预测因子,年龄相关性肌肉量的减少与力量的减少是直接相关的。Reid等人发现下肢肌肉质量是功能障碍水平的一个强有力的独立预测因子。在生理学研究中,随着年龄的增长,肌肉强度的下降往往与肌肉质量的下降同步,尽管肌肉强度的下降比肌肉质量的下降更为剧烈。此外,增加肌肉质量的干预措施不一定会增加力量,而在进行阻力训练时出现的力量变化先于肌肉质量的可测量变化。因此,老年人肌肉质量变化与力量变化之间的关系并不一致。
肌肉衰减症与代谢
肌肉衰减症的代谢效应包括骨骼肌质量下降后静息代谢率的降低。也有人假设肌肉减少症会导致心脏代谢疾病,如胰岛素抵抗、2型糖尿病、血脂异常和高血压。然而,最近一项针对绝经后肥胖女性的研究发现,与没有肌肉减少症的人相比,患有肌肉减少症的人有更好的血脂和脂蛋白水平。如果有的话,还需要进一步的研究来确定肌肉减少症对心脏代谢危险因素和相关疾病的影响。
老年人骨骼肌的质量与骨密度之间的强相关性已经得到了很好的证明。从力学的观点来看,肌肉衰减症可能是由收缩的骨骼肌对骨骼的负荷造成的。这一观察提示,肌肉衰减症可能在骨质疏松症的发展中起着一定的因果关系。事实上,患有骨质疏松症的老年女性的肌肉质量明显低于骨骼矿物质密度正常的老年女性。
肌少症与死亡率
许多研究人员研究了上臂肌肉面积的人体测量估计值是否与死亡风险有关。这些研究主要是基于这样的假设,即手臂的低肌肉区域是营养不足的反映。在一系列的研究中,Friedman和他的同事们已经表明,aseletalclecross - sectionalaintheupperarmof小于21cm2对老年人有预测价值。其他的研究也表明,上臂肌肉面积低(例如,小于21平方厘米),尽管这是一种粗略的肌肉减少症的测量方法,但是也可以预测短期和长期的死亡风险。例如,Miller和他的同事对大约1400名澳大利亚老年人进行了为期8年的跟踪研究,发现上臂肌肉面积小于21cm2的人死亡风险增加了约两倍。
Consqueric和他的同事最近报告说,老年肌肉衰减症患者在住院期间发生收缩性感染的可能性比肌肉质量正常的老年患者更大。肌肉衰减症患者的免疫力明显下降,这也在蛋白营养不良的患者中观察到,这可能为肌肉衰减症和死亡风险之间提供了一种机制上的联系,即骨骼肌是蛋白质的储备,蛋白质营养不良加大死亡风险。虽然在老年男性和女性中,较大程度的肌肉萎缩似乎会增加死亡的风险,但目前尚不清楚肌肉衰减症造成的风险究竟有多大。需要进行更加具体和准确的肌肉质量测量研究,以阐明肌肉衰减症引起的死亡危险程度。
与年龄有关的骨骼肌组成的变化
与肌肉大小一样,随着年龄的增长,骨骼肌的组成也会发生变化。也就是说,老年人的一斤肌肉和年轻人的一斤肌肉是不一样的。在老年,一个特别重要的成分变化是骨骼肌脂质(脂肪)含量会增加。在骨骼肌中,脂质最好是薄层的(在肌纤维内)和层外的(在肌肉纤维之外),但是老年肌肉的脂质常常在肌纤维内。淀粉细胞内的脂质主要储存在线粒体附近的大液滴中,而淀粉细胞外的脂质在肌纤维和肌束之间积累形成脂肪细胞。当大量的脂肪细胞积聚时,骨骼肌内就会出现大理石样的花纹。老化与淀粉细胞内和淀粉细胞外的脂质增加有关。


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