医脉通心内科频道|遇到非持续性室速不用慌，最新中国共识来帮忙！｜指南共识
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非持续性室速（NSVT）是器质性、非器质性心脏病患者的常见表现 ， 也可见于表面上健康的人群 。 NSVT并非均为良性 ， 在临床上应如何进行评估和治疗呢？近日发表的《2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）》给出了答案 。
NSVT有症状吗？
NSVT是指连续３个及３个以上的室性心律、频率＞100次/分、持续时间＜30s、且血流动力学稳定、能够自行终止 。 典型的NSVT一般由３~10个室性心律组成 ， 心室率多在100~200次/分 。
NSVT通常无症状 ， 然而 ， 即使患者左室功能处于代偿状态 ， 心室率过快、持续时间超过数秒的NSVT仍可引起晕厥 。
NSVT的心电图形态可以是单形性、也可以是多形性 ， 形态特点与基础心脏病没有关系 。
起源于右室流出道的室速 ， 心电图常表现为左束支阻滞（LBBB） ， 额面电轴偏下 ， 可表现为反复性单形性室速 ， 也可与室早、NSVT和持续性室速混杂出现 。 这种心律失常经常在一个相对固定的心率窗口发生 ， 若运动时心率增加 ， 心动过速会自行终止；运动后恢复过程中 ， 当心率降至某心率窗口时 ， NSVT再次发作 。
NSVT的病因和机制有哪些？
各种心脏病（如心梗、冠心病、肥厚型心肌病）患者都可以发生NSVT ， 健康人群也可记录到NSVT 。
NSVT的发病机制与持续性快速心律失常相似 。 对于没有结构性心脏病患者的NSVT ， 目前疑为局灶性室速 。 局灶性室速的发病机制包括异常自律性、触发活动和微折返 。 其中 ， 触发活动似乎是NSVT的主要发生机制 ， 浦肯野细胞或心室肌的早期后除极是多数长QT综合征（LQTS）有关的多形性室速［如尖端扭转型室速（TdP）］的发生机制 ， 而室速的维持机制可能与折返有关 。 其本质是细胞内含环磷酸腺苷（cAMP）水平增高 ， 导致细胞内钙离子水平增加所介导的触发活动 。 右室流出道NSVT的可能机制与触发活动有关 。 折返可能是慢性冠心病的NSVT发生机制 ， 其本质是存在传导延缓和单向阻滞 ， 这与心肌梗死后持续性室速病理机制有相似之处 。
另外 ， 室性心律失常发生的病理因素包括心肌缺血、局部纤维化、心室肌肥厚、异常室壁张力、交感张力增高和电解质异常等 。
该如何进行NSVT的诊断及预后评估？
1. NSVT的诊断
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图1 NSVT诊治流程图
对于无结构性心脏病患者 ， 应仔细研读患者的心电图 ， 明确NSVT类型 ， 判断是典型流出道室速、多形性室速 ， 还是遗传性心律失常综合征 ， 如LQTS、短QT综合征（SQTS）、Brugada综合征以及早复极综合征（ERS） 。 12导联心电图QRS波形态对于判定起源位置非常关键 。
流出道室速分为左室和右室起源两种类型 ， 其典型心电图表现均为电轴下偏 。 如果室速心电图移行导联早于胸前导联的V3、V2导联Ｒ波与Ｓ波的比值与窦性心律时V2导联Ｒ波与Ｓ波的比值＞0.6， 提示室速起源于左室流出道 。
除心电图外 ， 应该应用超声心动图评价有无结构性心脏病 。 对于怀疑结构性心脏病 ， 但超声心动图无法确诊者 ， 可以考虑MRI ， 其能够确定是否存在心肌瘢痕组织或室壁运动异常 。
2. 预后评估
NSVT患者的预后评估包括一般性评估和进一步评价 ， 如表1 。
表1 NSVT的评估
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NSVT该如何治疗？
NSVT患者的治疗策略和方法 ， 如表2 。
表2 NSVT诊治的专家推荐
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