早起癌症做了手术为啥还能复发甚至是扩散
有一些了解，简单说下我的看法：
一些早期癌症可以通过传统的放化疗和手术治好，复发率也远低于中晚期患者，但是没有医生能100%保证5-10年内不复发的。下图可以看出，乳腺癌和前列腺癌的五年生存率为超过90%，这得益于这两种癌症诊断方法和早期检出率的提高，这还是美国2003年的数据，国内目前也应该能达到这个水平。
美国四种主要癌症五年生存率大名鼎鼎的Roche子公司基因泰克，在2013年时就获批了一款针对HER2-阳性，晚期(转移)乳癌患者的抗体偶联药物(Kadcyla)，它的一端是靶向HER2的抗体trastuzumab，也就是赫赛汀的主要活性成分，另一端是化疗药物DM1（美登素，一种微管抑制剂）。最近有被FDA批准扩大了适应症，作为术后辅助疗法，用于治疗HER2阳性，在接受新辅助疗法治疗后，依旧有残余病灶的早期乳腺癌患者。相比使用上一代单抗赫赛汀，使用Kadcyla辅助治疗可使乳腺癌复发风险降低50%。
https://www.roche.com/media/releases/med-cor-2018-12-05b.htm虽然近些年来越来越多的靶向药物问世，还是有一部分癌症患者（甚至是早期患者）会复发。一个很重要的原因是癌症干细胞的存在，这部分细胞对药物耐受，表面marker（标志物）与成熟癌症细胞不同，但是正是这一小部分细胞的存在造成了临床治愈后的患者，在5-10年后复发，这一点极像CD4+T记忆细胞。当然内部的机制是当今癌症治疗基础研究的热点，癌症干细胞的根除才是细胞学上的癌症治愈。
The cancer stem cell gamble，Jocelyn Kaiser目前已经有一些针对癌症干细胞治疗的公司和临床试验：
若是只针对癌症干细胞治疗，可能会使肿瘤逐渐消退。如果和传统的化疗结合起来，能是肿瘤更快消失，而且能大大降低复发的可能。
有细胞水平就有分子水平，如果存在基因上的癌症诱因，那么就是很难通过常规手段根除。所以很多白血病患者在用药过程中和临床治愈后，都会定期抽取骨髓或者外周血进行流式细胞检测或者定量RT-PCR，检测细胞和分子水平的微小残留病灶MRD。
有些基因的位点发生点突变或者融合后，会逐渐发展成为癌变细胞，这个过程可快可慢。比如JAK2V617F点突变会引起严重的骨髓增殖性疾病（如PV），由9号和22号染色体发生融合而产生的BCR-ABL融合基因，会导致慢性粒细胞白血病CML发生。临床检测上可以针对这些异常的位点设计引物和探针，检测异常基因的基因型和拷贝数。如果只是用放化疗或者靶向药物杀死了已经突变的癌细胞，但是基因突变的诱因还在（比如长期接触有害物质），那也很可能会复发。
突变/移位/置换/融合都是正常细胞在生命周期中可能会产生的，不管诱因是表观的还是基因的，本质上都是基因水平的错误，而癌症的发生是有序渐次的，从基因到蛋白，任何一步都可以成为治疗的靶点，当然目前主要还是针对蛋白水平进行控制，比如小分子靶向药物和各种抗体。
既然每个人体内的细胞中，无时无刻不在发生以上变化，为什么不是每个人都会得癌症了，这是因为人体的免疫系统是专门监测这些异常的，一旦发现就会将其扼杀在萌芽状态。然而有些人在精神状态和身体状态长期失衡的状态下，免疫力被大大削弱，导致细胞癌变的进程畅通无阻，突破了免疫监视，最终发展成为肿瘤。
所以近些年来，免疫疗法让我们看到了癌症治愈的曙光。以PD-1/L1为首的免疫检查点(Immune Checkpoints)，用抗体松开免疫系统的刹车，恢复其正常的监视和清除癌细胞的能力。还有细胞免疫疗法（CAR-T），进一步利用了B和T细胞的双重功能，人为改造T细胞后，将其靶向表达特定癌症相关抗原的癌细胞，这是一种活的细胞药物，可以在患者体内成千上万倍地扩增，定向清除肿瘤，国外已有两种靶向CD19的CAR-T上市，用于治疗B细胞白血病和淋巴瘤。
国内已获批上市的PD-1
CAR-T疗法的简要过程也许最终极的手段是，用基因编辑的方法彻底纠正基因水平的错误，比如目前最火的CRISPR/Cas9基因编辑技术，结合各种病毒载体，绝对未(ni)来(shi)感(yao)十(ni)足(tian)。
更多关于癌症的大数据，请见我的另一篇译文
亿年星尘：癌症的大数据时代 【早起癌症做了手术为啥还能复发甚至是扩散】 PS: 能把“早起”改为“早期”吗？强迫症表示看着难受：（
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