新冠艾滋片段与S蛋白变异后的感染影响
有些病毒专家说的太粗略 , S蛋白在新冠病毒上是被改造过的 , 因为新冠的基因序列里有艾滋基因片段 , 基因决定蛋白 , 蛋白决定生物功能 , 就是说新冠具有这种新S蛋白 , 表现出与萨斯病毒的S蛋白不同的感染特性 , 即潜伏期更长 , 会不会就是基于艾滋基因片段导致的新冠S蛋白变异 , 从而延缓了感染细胞的速度 , 就像钥匙出现微小瑕疵 , 使得开锁时间延长 。 这个应该重点关注 。 此外 , 即便新冠里存在的艾滋基因片段是其它病毒也具有的 , 可是这些基因片段对应产生的蛋白质 , 有怎样的性质和功能 , 具体到新冠病毒 , 这些新蛋白起什么作用 , 而巧合中的巧合是 , 这些艾滋基因片段 , 改变的不是病毒的其他部位 , 恰恰就是微调了新冠感染人体细胞的武器 , 即S蛋白 , 而且没有改变其感染能力 , 可是很难说对新冠感染人体细胞的方式没有影响 , 结果已经很明确 , 即潜伏期变长了几倍 , 这是艾滋病毒的特性 , 新冠也在这个方向上进化 。 不可疑吗? 如果再大胆一点 , 这次的新冠病毒是否真的只是利用ACE2受体感染人的血管上皮细胞 , 而巧合的是伊波拉病毒同样重点攻击血管上皮细胞 , 不过是利用NPC1受体 , 即两种病毒对人体的侵害方式和结果 , 是大体相同的 , 只是入侵所结合的受体不同 , 而再看新冠在致病烈性上 , 现在看来还远不及伊波拉 , 但是其潜伏期长 , 发病隐匿 , 会突然病情加速恶化 , 气溶胶传播 , 都是伊波拉不能比的 , 新冠的这些特性已使其具备完美病毒的潜质 , 如果致死率齐平萨斯 , 即15% , 那其威力就是萨斯的很多倍起跳 。 这个要引起重视 , 绝不可将新冠看作流感加强版 , 这是致命的误导 。 还有一种情况 , 现在的确诊标准 , 即临床症状 , 也有很大漏洞 , 其实从一开始的“武汉肺炎”就是不全面的说法 , 因为现在已发现 , 新冠病毒会导致人体 , 出现一系列的综合症状 , 主要包括 , 肺炎 , 心脏组织和血管损伤 , 肝损伤 , 肾损伤 , 循环系统的全面损伤 , 因为ACE2受体在全身都有分布 , 而在心肺 , 和肾脏分布更加集中 , 就是说心肺 , 血管 , 肾脏都是可能的病灶 。 所以可以推知那些可能数量不亚于肺炎的 , 因心血管损伤猝死的病例 , 还没有计入确诊和死亡病例 。 而心血管损伤发病极快 , 出现临床症状 , 不要说确诊 , 就是抢救都没用 , 心血管损伤多是不可逆的 。 而李文亮之所以叶克膜抢救失败 , 就可能说明他死于新冠感染造成的心脏和循环系统衰竭 。
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