该公司联合创始人兼首席执行官福特尼称 ， 第一阶段研究和动物模型中 ， 与单独使用蒙扎罗相比 ， azelaprag和蒙扎罗联用既保留了肌肉组织 ， 又使减肥效果提高了10％—15％ 。 尽管如此 ， 联合用药的效果和安全性还有待于后续的II期和III期试验来证实 。
斯坦福告诉《中国新闻周刊》 ， 有助于老年人增肌或保持肌肉质量的药物研究正在进行 。 这些药物包括肌肉生长抑制素抑制剂、选择性雄激素受体调节剂和其他合成代谢药物 。 虽然一些药物看起来较有希望 ， 但仍需进一步研究 ， 以确保其在老年人中的安全性和有效性 。
运动和饮食可减少肌肉流失
多种药物联合使用以维持肌肉质量只是方法之一 。 斯坦福表示 ， 阻止肌肉流失的方式还有很多 ， 如锻炼、补充蛋白质、进行膳食调控等 。 此外 ， 还可以根据肌肉因衰老而自然流失的机理研发其他药物和治疗方式 ， 例如 ， 重建和恢复神经肌肉突触 。
肌肉萎缩是人们随年龄增长后感到无力的一种原因 ， 还有一种原因是 ， 神经与肌肉间的一些连接点（即突触）会消失 。
人的肌肉能产生力量 ， 并非只是肌肉强大就可以 ， 而是要通过神经指挥 ， 神经指令的传递是通过神经肌肉突触通道下达的 。 过去的研究发现 ， 神经损伤后肌肉中的一种与衰老相关的酶15-羟基前列腺素脱氢酶（15-PGDH）水平会升高 ， 而且它在神经肌肉疾病患者和老年人的肌肉纤维中也普遍存在 ， 这导致了这些人群神经肌肉突触功能的丧失 。
这也意味着 ， 阻断15-PGDH有可能让神经肌肉突触恢复功能 ， 有望让肌肉再生并产生力量 。 在一些小鼠试验中 ， 当小鼠接受抑制15-PGDH的药物治疗时 ， 它们的神经比对照组更快地生长 ， 能让消失的突触再长出来 ， 与肌肉接触 ， 从而让小鼠的力量和运动功能更快恢复 。
老年鼠的试验也获得了相同的结果 。 研究人员发现 ， 给予老年小鼠相应药物治疗时 ， 可以恢复其衰老过程中失去的神经肌肉突触 ， 使得老年小鼠肌肉力量和功能都增强 。 同时 ， 研究人员还在几种神经肌肉疾病患者的肌肉纤维中发现了离散的15-PGDH团块 ， 表明它可能就是导致人类肌无力的重要原因之一 。
下一步 ， 研究人员计划进行人体试验 ， 并研发其他药物来维持肌肉质量 。 研究人员还在探索和研发抑制15-PGDH活性的更多药物 ， 从而使其既能治疗肌萎缩患者 ， 也能让老年人的肌肉再生 。
除了药物 ， 运动也既能减肥 ， 又能维持肌肉质量 ， 是延缓肌肉快速流失更简便的方式 。 在运动方面 ， 除可以尝试快走、慢跑等有氧运动外 ， 也可以通过阻力训练来强化大腿肌、臀肌、胸肌等部位的肌力 。
阻力训练是透过外在阻力 ， 让肌肉纤维收缩时 ， 感受到张力 ， 促使肌肉生长信号刺激骨骼肌中的蛋白质合成 。 日常生活中利用弹力带、哑铃 ， 或自身体重 ， 都可以进行阻力训练 。 此外 ， 补充优质蛋白质 ， 如蛋、鱼、鸡肉、豆制品、牛肉等也能增加肌肉 。
【减肥又增肌，新的“神药”要来了？】文：张田勘记者：牛荷
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