免疫学|人人学懂免疫学：第八期
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正文每时每刻 ， 外界的环境中无数的病毒、细菌会通过各种各样的方式入侵我们的体内 ， 而我们的免疫细胞无时无刻不在进行着激烈的战斗 。这一系列文章生动有趣 ， 很接地气 ， 分享给大家！这期讲的是：免疫细胞军团的协作与精细调控 。
撰文：Kennisy
首发：药学速览
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书接上回 ， 上一期我们介绍了NK细胞如何识别健康细胞与不健康细胞 ， 如何通过识别“杀伤”信号与“不杀伤”信号而行使其杀伤功能 。那么 ， 先天免疫系统大家族的基本成员间有着怎样的联系呢？他们又是怎么合作共同对抗“敌人”的呢？针对不同程度的感染免疫系统所作出的反应是否一致？
人人学懂免疫学：第一期
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人人学懂免疫学：第七期
这一期 ， 我们将为大家介绍先天免疫系统成员间的协作效应以及按比例反应效应 。
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1 免疫军团的协作效应
中性粒细胞与巨噬细胞的合作
为了使先天免疫系统更加有效地工作 ， 先天免疫系统团队中的各成员之间会进行合作 。
例如 ， 血液中的中性粒细胞随时待命 ， 但该由谁来负责“拨打电话”通知中性粒细胞开始工作呢？答案是前哨——巨噬细胞 。这里我们有一个防御策略 ， 在机体被感染而需要帮助时 ， “垃圾收集者”巨噬细胞会提醒“被雇佣的武器”中性粒细胞进行工作 ， 它们之间的合作对于机体防御微生物的入侵有至关重要的作用 。因为 ， 如果没有巨噬细胞召唤中性粒细胞到攻击部位 ， 中性粒细胞就只会在血液中漫无目的地四处游荡；而如果没有中性粒细胞的帮忙 ， 巨噬细胞也很难应对大规模的感染 。
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巨噬细胞释放细胞因子募集其他细胞到作战区域
NK细胞与巨噬细胞的合作
先天免疫系统团队中各成员之间的合作关系还能通过另一个更加具体的实例来说明：在细菌感染期间 ， 像LPS这样的分子会与NK细胞表面的受体结合 ， 标志着战斗的开始 。随后 ， NK细胞通过产生大量的细胞因子IFN-γ作出反应 。
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由NK细胞产生的IFN-γ能够激活巨噬细胞 ， 且当巨噬细胞也和LPS结合时它们会被超活化 。此时 ， 超活化的巨噬细胞能够产生大量的TNF（肿瘤坏死因子） ， 巨噬细胞表面也含有TNF的受体 。因此 ， 巨噬细胞自身产生的TNF可以结合自身表面的受体 ， 从而激活自己开始分泌IL-12 。
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TNF和IL-12共同影响NK细胞 ， 促进NK细胞分泌IFN-γ 。一旦周围有更多的IFN-γ存在时 ， 就会有更多的巨噬细胞被激活 。这是一个正反馈的激活过程 。
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此外 ， 还需要阐明另一些事情 。IL-2是NK细胞产生的一种生长因子 ， 然而在正常情况下 ， NK细胞并不表达IL-2的受体 ， 因此它们并不会对这种细胞因子产生应答而增殖 。也就是说 ， 尽管NK细胞是IL-2的制造者 ， 但在正常情况下NK细胞却不是IL-2的使用者 。幸运的是 ， 巨噬细胞能够解决这个问题 ， 因为在感染期间 ， 巨噬细胞产生的TNF可以上调NK细胞表面的IL-2受体的表达 。
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