逆转录病毒|科普 | 急性HIV感染
急性HIV感染
急性HIV感染 ， 是指从病毒入侵到机体针对HIV产生可检测抗体的这段时间 ， 是某些患者中进行治疗性干预的独特时机 。 在急性感染后进入感染早期 ， 即从血清转换到病毒载量调定点确立的时间 ， 通常为感染后6-12个月。
约40%至90%的新发HIV感染者具有急性病毒性感染的症状 ， 如发热、皮疹和肌痛（表1） 。 这些症状可能会持续数天乃至10周以上 ， 但通常持续时间不超过两周 。 在可能的HIV暴露后出现上述症状达2-6周者 ， 或急性逆转录病毒综合征同时伴有性传播疾病者 ， 应考虑其急性HIV感染的可能性 。
HIV感染后不同时期会发生一系列事件 。 暴露后初始阶段介于感染之后、病毒血症产生之前 ， 通常持续4-20天 。 由于血浆HIV RNA的检测时间比HIV p24抗原早3-4天 ， 血浆病毒血症是诊断急性HIV感染最为敏感的方法 。 尽管可能会出现血浆HIV RNA水平假阳性 ， 其值(<3000 拷贝/ml)也通常低于真阳性 ， 后者病毒血症的峰值可达到数百万病毒拷贝水平 。
灵敏度较低的血清测定可用于确诊HIV感染 。 虽然用于血液筛查的酶联免疫测定（EIA）检测能够在血浆病毒血症首次出现后约1周时检测到抗体 ， 但并非所有实验室都能使用EIA 。 使用最广泛的EIA检测通常在血浆病毒血症后一至两周变为阳性 。 血浆病毒血症出现约两周后 ， Western印迹血清学测定开始出现可检测的条带 。
急性HIV感染期治疗的收益
迄今为止 ， 人类研究中尚无证据表明 ， 与疾病晚期开始有效抗病毒治疗相比 ， 在急性感染期启动抗逆转录病毒治疗能够延缓临床进展或改变HIV的临床进程 。 在急性HIV感染期开始抗病毒治疗有以下潜在益处：（1）减轻急性感染的伴随症状 ， （2）延缓向严重免疫缺陷的进展 ， （3）保护HIV特异性免疫应答 ， （4）限制HIV产生变异 ， 以及（5）降低病毒较高时HIV的传播率 。
减轻急性感染的伴随症状
急性HIV感染的症状通常为自限性 ， 在临床评估时往往被忽略 。 然而 ， 某些原发感染者的症状可持续数月 。 抗逆转录病毒治疗可以控制这些症状 ， 包括发热、皮疹、头痛 ， 甚至鹅口疮 。 急性期症状更严重或持续时间较长的急性感染者 ， 以及急性感染期过后6-12个月时病毒载量较高的患者（病毒调定点较高） ， 成为HIV快速进展者的可能性较大 。
延缓向严重免疫缺陷的进展
队列研究提示 ， 急性期治疗患者的病毒载量反弹水平低于不治疗人群 。 另外两组对血清转换者的急性感染期治疗队列研究则发现 ， 其病毒调定点与血清转换早期自然病程队列相比并无显著降低 。
保护免疫应答
血清转换前接受治疗的患者体内可能保留了HIV特异性细胞介导免疫应答 39) 。 在感染后6个月内 ， CD4+细胞丧失了针对HIV抗原的增殖能力 。 其最大可能的解釋是由于活化的细胞被感染 ， 并在病毒复制和T细胞活化下被杀死(12) 。 慢性HIV血症后开始的抗逆转录病毒治疗能够重建对多种抗原的免疫应答 ， 却不能重建抗HIV的增殖性应答 ， 可能是由于识别HIV抗原的CD4+ T细胞克隆耗竭所致 。
感染后早期即可检测到HIV特异性CD8+ 细胞毒性T淋巴细胞 ， 它与急性及慢性感染中病毒血症的控制显著相关 。 急性感染期靶定的表位与慢性感染中识别的表位常不相同 。 感染后的前18个月内 ， 在治疗和不治疗的患者中均可检测到HIV特异性CD4+ 和CTL增殖应答 ， 但该应答在持续病毒学控制的治疗患者体内显著增高 。
限制病毒进化
HIV进化的自然史表明 ， 起初同质的病毒种群在感染过程中产生了进化 。 如果能在感染早期控制病毒的进化程度 ， 理论上而言 ， 能降低出现逃逸宿主免疫系统或药物的变异株的可能性 。
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