挣脱枷锁的囚徒|不纠结都难：喝茶有潜在抗癌作用？不成想却增加某些癌症的风险？
前两年 ， 方舟子一篇《喝茶能防癌还是致癌？》的文章把某些普洱茶中检测黄曲霉毒素渲染成普洱茶致癌 ， 引发了轩然大波 。
现在 ， 著名自然科学杂志“自然”上一项最新研究显示 ， 包括茶 ， 巧克力 ， 坚果和浆果等富含“抗氧化剂”这类潜在抗癌食物却有可能增加大肠癌等某些癌症的风险 。
更让人纠结的是 ， 同样是这些食物 ， 在小肠可能表现为抗癌英雄 ， 到了大肠又变身为致癌的罪魁 。
你又纠结了吧？
也难怪 ， 事情居然是这个样子？任是谁 ， 想不纠结都难 。
这到底是是怎么回事呢？
从TP53说起
目前癌症发生理论认为 ， 癌症是正常细胞发生基因变异的结果 。
什么样的基因变异会导致癌症呢？
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目前认为 ， 只有一个细胞发生的基因变异同时“击中”其癌基因和抑癌基因 ， 才会“碰巧”发生癌变 。
这种“碰巧”其实非常非常的不容易 。
既然不容易 ， 为什么还有那么多人长癌症呢？
这是因为 ， 多细胞生物体构成的细胞数量巨大 ， 这些细胞又不断增生 ， 意味着体内每时每刻都发生着天文数字的各种基因变异 。
这些基因变异的数字是如此巨大 ， 才导致总有“碰巧”发生 。
个子越高 ， 越容易长癌症？
也就是说 ， 细胞癌变依赖的也是“人海战术” 。
这就意味着 ， 细胞数量越大 ， 癌变的几率就越大 。
因此 ， 从某种意义上讲 ， 在其他因素一定的前提下 ， 体型越大的动物越容易长癌症 。
比如 ， 如果其他因素完全一致 ， 姚明长癌症的几率就高于潘长江 。
大象说 ， NO
在动物界 ， 这种差异理应更显著 。
比如 ， 如果将大象与小鼠比较 ， 大象体重为小鼠14万倍 ， 寿命是小鼠40倍 。
【挣脱枷锁的囚徒|不纠结都难：喝茶有潜在抗癌作用？不成想却增加某些癌症的风险？】“理论”上讲 ， 大象长癌的机会应该比小鼠高得多的多的多得多 。
然而 ， 事实却是 ， 大象终生死于癌症的风险仅有小鼠的50%到20% 。
大象为什么不“长癌”？
科学家发现 ， 秘密可能在一种被称为TP53的抑癌基因 。
研究发现 ， 人类细胞中含有1个拷贝（即2个功能性等位基因）的TP53 。
在一种被称为Li-Fraumeni综合征的遗传性疾病 ， 由于1个TP53功能性等位基因缺失 ， 这种人非常容易发生癌症 ， 而且会发生多种癌症或者在儿童早期就发生癌症 。
可以说 ， 相对于Li-Fraumeni综合征 ， 一般人仅多了“半个拷贝”的TP53就防住了绝大部分癌症的发生 。
如果一种动物有2个及以上拷贝的TP53 ， 长癌症的几率岂不是更低？
大象说 ， 是的 ， 你这说的就是我 。
我就不爱长癌症 ， 羡慕嫉妒恨了吧！
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研究已经发现 ， 大象细胞的染色体中拥有足足20个拷贝的TP53 ， 难怪大象可以“不长癌” 。
不管怎么说 ， 这都突显了TP53强大的癌症抑制功能 。
小肠为什么不长癌？
这样 ， 假设一种动物的TP53受损 ， 它将失去癌症保护功能 ， 反而会驱动癌症的发生 。
耶路撒冷希伯来大学最新发表在自然杂志上的研究就是基于针对TP53的研究进行的 。
一直以来 ， 肠癌发生之谜深深困扰着科学家们：
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尽管动物拥有更长的小肠（比如 ， 成年人小肠长达5、6米 ， 结肠仅有自身身高那么长） ， 小肠癌却非常罕见 ， 仅占全部肠癌的2%；大肠癌占全部肠癌的80% 。
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