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基因|NAD+可返老还童！西北大学教授发现衰老克星！( 二 )


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BMAL1蛋白会加速PER蛋白的生产 ， 而PER蛋白会抑制BMAL1的活性 ， 然后自身被逐渐分解 ， 这种循环是造就生物钟的分子基础
而我们又知道 ， NAD+作为Sirtuins蛋白的底物 ， 能够提升SIRT1的活性；在08年的一项研究中 ， SIRT1还被发现可以加速PER2蛋白的分解 ， 从而减轻PER对BMAL1的抑制作用 。
如此一来我们就可以倒推出这样一个完整的模型：随着年龄的增长 ， NAD+在我们体内不断减少 ， 致使SIRT1活性降低 ， PER2无法被及时分解 ， 在体内堆积 ， 导致BMAL1始终处于被抑制状态 ， 最终破坏了整个生物钟系统的正常循环 。
生物钟衰老模型 ， 箭头代表促进 ， 平头代表抑制
研究人员使用Sirt1基因被敲除的小鼠对这一模型进行了验证 ， 发现SIRT1的缺失的确会导致PER2蛋白的累积 ， 而补充NMN则能显著降低小鼠体内的PER2水平 ， 提升BMAL1活性 ， 这些数据基本证明了模型的准确性 。
Sirt1基因被敲除的小鼠体内出现了明显的PER2累积（左）；补充NAD+后 ， 小鼠体内的BMAL1活性得到了显著提升（右）
这个模型在加深了我们对衰老与生物钟关系的理解的同时 ， 还暗示了生物钟衰老的可逆性 。 为了确认这种可能性 ， 研究人员分别让10个月大的中年小鼠与22个月大的老年小鼠进行了长达6个月的NR摄入 。 发现补充NAD+确实使老年小鼠的分子生物钟回到了更加年轻的状态 ， 并且行为上的昼夜节律也变得与年轻小鼠几乎无异 。
补充NAD+后的老年小鼠 ， 分子生物钟状态（左）和昼夜节律（右） ， 都恢复至了年轻状态
小结
越来越多的研究数据指出 ， 不健康的生物钟与大量代谢和慢性疾病存在着显著的关联[4
。 不论我们怎样维持正常的日常作息 ， 体内的生物钟依然会被衰老所破坏 。 本次介绍的研究 ， 挖掘出了生物钟衰老模型的最后一块拼图 ， 并且证明了生物钟衰老的可逆性 ， 这不论对于生物钟基础科研 ， 还是抗衰老研究 ， 都有着值得肯定的意义 。


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