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肿瘤致命的诱惑：它死后，竟能驱使乳腺癌发生肝转移！( 二 )


宋尔卫介绍 ， 补体的成分C3a、C5a可以直接作用在中性粒细胞上 ， 导致了中性粒细胞以NETosis的方式死亡 ， 变成NETs 。 而补体 ， 正是在肝脏中被合成的 。
为诊断治疗肿瘤肝转移提供新策略
“既往研究认为DNA的受体主要位于细胞内 ， 我们的研究首次证实 ， 在细胞膜上也同样存在DNA受体 。 ”宋尔卫说 。
更重要的是 ， 这一机制的发现 ， 为肿瘤的远处转移提供新的诊断和治疗策略 。
“如果通过影像学的方法 ， 在乳腺癌还没有发生转移的时候 ， 就检测到患者的肝脏中已经有大量的中性粒细胞群 ， 就说明他发生肝转移的风险很高 。 ”宋尔卫说 。 此外 ， 在外周血检测到NET-DNA ， 也可以提示这个病人可能会发生肝转移 。
在治疗上 ， 如果抑制中性粒细胞的浸润 ， 或者是抑制中性粒细胞NET- DNA的产生 ， 或者是阻断它跟肿瘤细胞受体的结合 ， 就能打断这一肿瘤远处转移的路径 ， 取得良好的治疗效果 。
团队的实验证实 ， NETs在肿瘤发生肝转移前就已经在肝脏中大量浸润 ， 且随着肝转移过程不断上升 。 在小鼠体内抑制或者破坏NETs的形成 ， 可以明显减轻乳腺癌肝转移的发生 。
此外 ， 在多种动物模型实验中 ， 团队都证实了 ， 针对CCDC25进行阻断 ， 可以减少乳腺癌远处器官转移的发生 。
为研究新冠肺炎带来新思路
“这一机制不但在肿瘤的转移中起很重要的作用 ， 在感染性疾病里也应该会起很重要的作用 。 ”宋尔卫说 。 目前 ， 团队也正在紧锣密鼓地开展这一方面的研究 。
肿瘤致命的诱惑：它死后，竟能驱使乳腺癌发生肝转移！
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论文共同通讯作者、中山大学孙逸仙纪念医院苏士成教授
他解释 ， NET-DNA的这种受体CCDC25不单存在于肿瘤细胞 ， 它还存在很多其他的细胞中 ， 例如巨噬细胞、单核细胞、T淋巴细胞等免疫细胞上都有CCDC25受体的存在 。
新冠肺炎与“非典”等很多感染性的疾病 ， 都会引起致命的炎症因子风暴 ， 免疫系统的过度反应 ， 导致了对机体自身的损伤 。 宋尔卫团队猜想 ， NET-DNA就是引发炎症因子风暴的重要机制之一 。
他介绍 ， 无论是在SARS患者还是新患肺炎患者的解剖中 ， 都发现他们的肺组织里存在大量的NET-DNA 。 这些DNA大分子使得患者的痰变得很黏稠 ， 而且上面附着的一些酶蛋白本身具有毒性 ， 会对人体组织产生破坏 。
但更重要的是 ， NET-DNA会吸引单核细胞、巨噬细胞等炎性细胞的大量聚集与激活 ， 造成炎症因子风暴的发生 。 在SRAS及新冠肺炎患者体内有很多血小板聚集形成血栓 ， 可能也跟NET-DNA相关 。
通过对新冠肺炎的治疗药物氯喹的药理研究 ， 也可以为这一猜想提供证据 。 宋尔卫解释 ， 氯喹类药物具有抑制中性粒细胞发生NETosis死亡的作用 。
团队在临床上观察到 ， 新冠肺炎患者在起病72小时之内服用氯喹 ， 可以明显减少这些病人往重症发展 。
【采访人员】李秀婷 曹斯
【通讯员】王薇


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