为啥饥饿过夜后，给小鼠注射胰岛素，血糖反而升高
这是由饥饿等应激状态下生物体产生的胰岛素抵抗现象所造成的，胰岛素抵抗是生物长期进化发展来的一种保命机制，为了在特殊情况下，如饥饿、病理或创伤等特殊极端情况下，将体内有限的葡萄糖储备用于更重要的器官和组织，如大脑、红细胞等（高度依赖葡萄糖供能），而暂时降低由葡萄糖提供给其它外周组织的供能，是一种丢车保帅的机理。胰岛素抵抗是如何做到这一点的呢？简单说就是降低胰岛素的敏感性。降低细胞膜的胰岛素受体敏感性，阻断GLU4蛋白（葡萄糖转运蛋白4）的激活导致葡萄糖无法进入细胞内代谢，阻断激活GLU4的信号通路PI-3 pathway（磷脂酰肌醇3激酶通路）。最终导致葡萄糖无法进入细胞，游离在血液中造成高血糖现象，以便充分的供应给大脑。另外还有肝糖原大量分解和胰岛素抵抗时糖异生增加所导致的脂肪蛋白质转化为葡萄糖，进一步增加血糖含量。由于胰岛素受体的敏感性下降，如果应激反应状态不消退，体内分泌更多的胰岛素或外源性胰岛素的摄入也不会逆转胰岛素抵抗现象，胰岛素依然无法与受体结合，血糖无法受到胰岛素的调节，而处于剧烈波动的高水平上。
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