丙肝|乙肝丙肝共感细胞模型,我国科研人员揭示,两者相互干扰机制

模型研究 , 对于乙肝病毒、丙肝病毒等病毒性肝炎都非常重要 。 3月9日发表于Antiviral Research上的一项研究 , 我国北京大学医学部基础医学院微生物与传染病中心教研室等研究人员开发了一种新细胞模型平台 , 主要用于了解HBV/HCV合并感染相互作用、发病机制和结果分子细节 。
丙肝|乙肝丙肝共感细胞模型,我国科研人员揭示,两者相互干扰机制
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乙肝丙肝共感细胞模型 , 我国科研人员揭示 , 两者相互干扰机制
研究人员介绍 , 乙肝病毒(HBV)和丙肝病毒(HCV)的联合感染 , 可能导致严重的肝病和频率更高地进展为肝硬化和肝细胞癌(HCC) 。 临床证据表明 , 存在丙肝病毒复制可以抑制乙肝病毒复制 , 并且在使用抗慢性丙肝药物治疗后常常会反弹 。 因此 , 一个高效的HBV/HCV细胞培养系统 , 将有助于研究两者合并感染后的相互作用和发病机制 。
在本项研究中 , 研究人员提供了一个强大的HBV/HCV共感染细胞培养模型 , 该模型可以通过过表达人牛磺胆酸钠共转运多肽(NTCP)、CD81和Mir122到HepG2细胞中 , 并提供了研究HBV和HCV之间的相互作用线索 。 在这个模型中 , HepG2-NTCP/CD81/Mir122细胞不仅可以支持乙肝病毒和丙肝病毒的强大感染以及复制 , 而且在单个细胞水平上 , 还允许HBV/HCV合并感染 。
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研究结果显示 , 存在复制HBV的细胞仍然支持HCV感染 。 然而 , 丙肝病毒通过抑制乙肝病毒的核心启动子和S启动子II活性来抑制乙肝病毒复制 , 而如果选择干扰素(IFNα)治疗则可以减弱这种抑制效果 , 这表明丙肝病毒在转录水平方向可以影响乙肝病毒 。 在这个模型中 , HBV/HCV的联合感染并没有阻断IFN刺激的基因表达 。
直接作用抗病毒药物 , 在抑制丙肝病毒期间 , 反而能够恢复乙肝病毒的复制和其病毒基因的表达 。 研究结论是 , HepG2-NTCP/CD81/Mir122细胞模型完全支持HBV/HCV合并感染、复制和相互作用 。 使用这种新的细胞模型 , 为我们进一步了解HBV/HCV合并感染的相互作用、发病机制和结果的分子细节提供了一个平台 。
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正如本论文课题 , 主要是介绍:我国科学家开发了一种新的细胞培养模型 , 它可以揭示乙肝病毒合并丙肝病毒感染期间 , 病毒之间是存在相互干扰影响的 。 小番健康通过本研究的研究背景、研究方法和科学性、研究结果来看 , 这种新的细胞模型有几大亮点 。 第一 , 该模型总体上完全支持HBV/HCV合并感染;
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第二 , 发现HCV抑制HBV复制 , 并在使用干扰素α以及直接作用抗病毒药物治疗过程中 , 该项临床研究人员观察到病毒反弹 。 第三 , HBV核心启动子和S启动子II活性在和HCV同时感染期间 , 观察到被抑制 。 第四 , 这个细胞模型可以为研究HBV和HCV合并感染细胞中相互作用的分子细节提供机遇 。 研究机构:北京大学医学部基础医学院微生物与传染病中心教研室、北京大学第三医院妇产科生殖医学中心、首都医科大学附属北京佑安医院肝脏移植中心 。
【丙肝|乙肝丙肝共感细胞模型,我国科研人员揭示,两者相互干扰机制】研究已于2021年3月9日 , 由我国研究人员发表在国际知名的抗病毒SCI学术期刊《Antiviral Research》上 。


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