小番健康|乙肝抗纤维化新药，日本科学家开发，miR-6133-5p机制( 二 )
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日本研究人员介绍 ， 最近我们报道了人类miRNA ， miR-6133-5p对HBV复制具有很强的抗病毒活性 。 在研究中 ， 我们分别发现具有代表性的肝组织中的act1a-1和具有代表性的hs1a-1活性被抑制 。 RNAseq分析还显示 ， 在miR-6133-5p处理的细胞中 ， 编码其他细胞外基质蛋白和参与上皮-间充质转换的基因显著下调 ， 这表明miR-6133-5p导入HSC后具有较强但部分的抗纤维化特性 。
miR-6133处理的LX-2细胞中磷酸化Akt、ERK和JNK的降低可能是由于miR-6133-5p的靶基因FGFR1下调所致 ， 已有报道表明Akt参与胶原合成和HSCs活化 。 JNK也被报道调节胶原合成和HSCs的激活 ， 它是一种化学化合物GS-444217 ， 特别抑制ASK1（凋亡信号调节激酶1） ， 一种JNK和p38上游的蛋白激酶 ， 已经在一个Nlrp3（NLR家族含3个吡喃结构域）功能丧失突变的小鼠模型中被报道减少肝纤维化 。 这些发现和我们目前的研究表明 ， 包括Akt和JNK在内的信号通路是肝纤维化控制的治疗靶点（2020年10月1日 International Journal of Molecular Sciences ） 。
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