全科学苑|12张动图带你领略血栓形成与转归全过程
血栓是“沉默”的杀手——游走于血管内的幽灵！冠脉动脉形成血栓会引起心肌缺血 ， 出现心绞痛或心梗；血栓在脑部血管产生就导致“脑梗” ， 引起偏瘫、意识障碍甚至双目失明等症状；在四肢动脉产生则会引起肢体缺血性坏死等；此外 ， 还有肺栓塞、深静脉血栓形成、肠系膜动脉栓塞等 。
那么血栓是如何形成 ， 我们用以下动图来展示 。
血管病变
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正常血管
血管内皮是指位于心脏、血管和淋巴管内表面的单层扁平上皮 ， 它参与形成血管的内膜 ， 具有物质交换 ， 减少摩擦 ， 吞噬异物、细菌、坏死和衰老的组织 ， 参与机体免疫活动的功能 。 一旦血管内膜受损 ， 血小板会在受损或病变处聚集 。
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血管内膜受损
血小板黏附于内膜损伤后裸露的胶原表面 ， 被胶原激活后发生肿胀变形 ， 随后释出血小板颗粒 ， 再从颗粒中释放出ADP、血栓素A2、5-HT及血小板第Ⅳ因子等物质 ， 使血流中的血小板不断地在局部黏附 ， 形成血小板小堆 ， 此时血小板的黏附是可逆的 ， 可被血流冲散消失 。
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在血管内膜附近 ， 血小板增多
（图中粉色是血小板）
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血小板开始“兴奋”
并不断聚集于受损处附近准备修复
血小板正常修复
随着内源及外源性凝血途径启动 ， 凝血酶原转变为凝血酶 ， 凝血酶将纤维蛋白原转变为纤维蛋白 ， 后者与受损内膜处基质中的纤维连接蛋白结合 ， 使黏附的血小板堆牢牢固定于受损的血管内膜表面 ， 成为不可逆的血小板血栓 ， 并作为血栓的起始点 。
“兴奋”的血小板聚集到一起 ， 造成局部血液成分改变 ， 血小板会在血液中发出“指令” ， “召唤”凝血酶 。 凝血酶现身 ， 使血液处于高凝状态 。
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血小板大量聚集于受损内膜处
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呼唤另一“主角”凝血酶
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凝血酶出现
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凝血酶为血管内膜受损处进行凝血修复
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修复完成
【全科学苑|12张动图带你领略血栓形成与转归全过程】到此为止你可能认为血管破损修复已圆满完成 。 但是 ， 由于血小板过于尽职尽责 ， 追求完美 ， 会产生意想不到的后果 。
血栓形成
由于不断生成的凝血酶、ADP和血栓素A2的协同作用 ， 使血流中的血小板不断激活和黏附于血小板血栓上 ， 致其不断增大 。 由于血小板血栓的阻碍 ， 血流在其下游形成旋涡 ， 形成新的血小板小堆 。 如此反复进行 ， 血小板黏附形成不规则梁索状或珊瑚状突起 ， 称为血小板小梁 。 在血小板小梁间则由网有大量红细胞的纤维蛋白网填充 。
已经修复好了的血管内膜处 ， 异常“兴奋”的血小板还在不断“召唤”凝血酶 。 持续凝血 ， 持续修复 ， 从而造成凝血过度 。
