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心脑血管|心衰治疗，从“鞭打病马”到以逸待劳，理念转变带来治疗的进步


心力衰竭了怎样治疗？这是医生和患者都很关心的问题 。
【心脑血管|心衰治疗，从“鞭打病马”到以逸待劳，理念转变带来治疗的进步】早先 ， 心衰治疗的三大法宝是 ， “强心、利尿、扩血管” 。
心脑血管|心衰治疗，从“鞭打病马”到以逸待劳，理念转变带来治疗的进步
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心功能不是衰竭了吗？那就给强心药 ， 让心脏使劲儿收缩 ， 增加力量多射血 。
心衰了不是有水肿吗？那就通过利尿把水分利出来 。
扩血管 ， 血管扩张了 ， 射血的阻力减低了 ， 回到心脏的血液也减少了 ， 心脏的负担就会减轻了 。
这些治疗有没有效？也有效 ， 可以改善病人的症状 ， 缓解心衰 。 但是 ， 这些治疗改变不了患者最终的结局 。
形象地说 ， 对心衰患者的强心治疗 ， 无疑是“鞭打病马” 。 本来就是有病的马 ， 还拼命鞭打它干活 ， 能持久吗？病能好吗？其他治疗也只是对症 ， 没从根上解决问题 ， 所以这套治疗对心衰患者并没有从根本上获益 。
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其实 ， 心衰时 ， 身体自身也在“鞭打病马” 。
心衰时 ， 身体里的交感神经系统会异常兴奋 ， 就会增快心率 ， 增强心肌收缩力；还会分泌肾上腺素、儿茶酚胺这些强心物质 ， 也是让心脏努力工作 。 而肾上腺素、儿茶酚胺这些东西 ， 对心肌细胞本身是有毒性损伤作用的 。 鞭打病马 ， 鞭子抽上去也会受伤的 。 而且 ， 习惯成自然 ， 总是这么刺激 ， 心脏对自家的强心物质就不敏感了 ， 鞭打病马也没效了 。
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还有 ， 交感神经系统兴奋时还会指使下级的肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋 。 无论是在肾脏的还是在心脏的这个系统 ， 都会兴奋 ， 过多地分泌血管紧张素、醛固酮 。 这些内分泌激素除了会升高血压 ， 还会促使心脏肥厚（重构）、水钠潴留 。 促使心脏肥厚的本意是想增加心肌的力量 ， 但是由于增生的材料质量差 ， 对心脏的结构和功能反而有害；醛固酮除了引起心肌重构 ， 还会引起水分和钠（盐）在身体里潴留 ， 血管里的容量更多 ， 心脏的负担更重 。
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鞭打病马不行 ， 从理论到实践 ， 从机制到疗效都证实了 。 所以 ， 心衰治疗的思路和理念就要转换了 。
对于衰竭了的心脏这匹病马 ， 让它休息休息 ， 恢复恢复再工作既不更好？那些对心脏有损害的增生肥厚 ， 抑制抑制 ， 减轻一下也会有利 。
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于是 ， 原本可以减慢心率、抑制心肌收缩力的β受体阻滞剂就成功逆袭上位了（从心衰禁忌药到心衰金牌药 ， β阻滞剂成功逆袭 ） 。
β阻滞剂减慢心率、抑制心肌收缩力 ， 本来是心衰治疗禁忌药物 。 可是 ， β阻滞剂减慢心率、抑制心肌收缩力 ， 就减少了心肌做功 ， 减少了心肌耗氧；并且了还可以延长心脏的舒张期 ， 让心肌休息 ， 还改善心肌供血；再有 ， β阻滞剂可以增加心肌细胞上β受体的数量 ， 改变成分 ， 使心肌细胞对自身的强心物质肾上腺素、儿茶酚胺更加敏感 ， 反馈的结果 ， 心功能改善 ， 身体里也不用分泌那么多的、对心肌有损伤的物质了 。
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接着 ， 抑制心肌重构的药物也应用了 。
研究发现 ， 肾素-血管紧张素系统抑制剂 ， 就是“普利”类或者“沙坦”类的药物 ， 可以抑制心脏的重构 ， 改善心功能 ， 从而用于心衰的治疗 。


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