冠状动脉|警惕！新冠病毒感染后，出现胸痛该怎么办！
近期 ， 《circulation》杂志报告了一则因新冠病毒COVID-19感染导致出现胸痛 ， 后出现心源性休克至死亡的病例 ， 该病例挑战了COVID-19患者STEMI的传统鉴别诊断 ， 并揭示了在无心外膜冠状动脉疾病的情况下微血管血栓可能是急性心肌梗死的原因之一对尸检行进一步分析 ， 揭示了COVID-19感染导致心脏损伤的新机制 ， 希望可以给临床大夫一些提示 。
病史摘要
患者 ， 女 ， 43岁 ， 陪侍因COVID-19间质性肺炎住院的丈夫时突然出现胸痛 。
查体
低血压和心动过速(收缩压70毫米汞柱 ， 心率130次/分钟) 。 呕吐呈咖啡渣样 。
辅助检查
症状出现2小时后进行的12导联心电图显示下壁导联ST段抬高 ， 血氧饱和度为100% ， PaO2/FiO2比值正常 ， 乳酸适度升高至4.39 mmol/L 。 超声心动图检查显示严重的左心室功能不全(射血分数25%) ， 观察到中度心包积液(13mm) ， 无心包填塞迹象 。 血检显示白细胞和红细胞计数正常 ， 肾和肝轻度急性损伤 ， 高敏感性c反应蛋白(1.4 mg/dL)轻度升高 。 国际标准化比率(INR)和部分血栓形成时间(PTT)在正常范围内 。 高敏感性肌钙蛋白I11795 ng / L 。
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分析
鉴于临床接触史 ， 对COVID-19的临床怀疑非常高 。 但目前对该病人ST段升高和胸痛的鉴别诊断包括下冠状动脉(可能是右冠状动脉)区心外膜冠状动脉血栓形成、心肌组织引起的心电图改变、冠状动脉痉挛和急性心包炎 。 考虑到一个相对年轻的女性胸痛的临床病史 ， 没有冠状动脉危险因素和肌钙蛋白的显著增加 ， 怀疑是心肌炎 ， 但急性冠状动脉综合征是重要的排除 。
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病人行急诊冠状动脉造影见下图 。 由于进行性心原性休克(血压60/40mmHg) ， 遂转到重症监护室行升压和主动脉内球囊泵启动血流动力学支持 。 胸片显示肺充血 ， 无间质性肺炎征象,随后鼻咽拭子经逆转录酶聚合酶链反应测定和抗逆转录病毒治疗(达鲁那韦/科比司他)均为SARS-CoV2感染阳性
尽管有血流动力学支持 ， 血压仍较低(72/34 mmHg) ， 心脏指数为1.1 l/min/m2 ， 少尿(20 ml/小时) 。 血乳酸增加 ， 需要增加升压药物的剂量 ， 插管和机械通气对症治疗; 根据临床表现 ， 无心外膜冠状动脉疾病 ， 以及最初几个小时内血流动力学过程不佳 ， 推测COVID-19相关心肌炎 。 由于她的临床情况不稳定 ， 希望免疫抑制治疗可能有所帮助 。 她开始服用大剂量的甲基强的松龙(1g/日 ， 即17.2 mg/kg) ， 注射免疫球蛋白(60g/日 ， 即1g/ kg) 。 ICU住院期间按标准剂量继续静脉滴注肝素 。 尽管如此 ， 她的临床和血流动力学状况继续恶化 。 出现不可逆多器官衰竭 。 血细胞计数显示血小板减少 ， 而血红蛋白稳定在13.3 mg/dL 。 PTT比率上升至6.69,INR为3.5 ， 提示潜在的急性凝血障碍 。 血浆中纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)、凝血酶原激活片段(F1+2)和血管性血友病因子(von Willebrand factor)水平显著升高 。 尽管进行了强化治疗和血流动力学支持 ， 但患者仍在术后死亡 。
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之后对于该病人进行一次完整的尸检 。 右侧冠状动脉占优势 ， 轻度动脉粥样硬化(所有主要冠状动脉横截面积缩小40%(即直径缩小25%)) ， 与她的血管造影一致 。 在左心室壁外侧可见圆形病灶部位测量2 - 3毫米直径,扩展从心内膜心外膜 。 右心室下壁也有类似的区域 。 室间隔和前壁的心内膜下区可见斑驳 。 所有4个瓣膜正常 。 组织学检查证实周围斑片状心肌坏死伴收缩带坏死 ， 局灶性间质急性炎性浸润伴轻度出血灶 。 此外 ， 突出的是显示血小板/纤维蛋白血栓的小血管 ， 在有炎症的心肌坏死区域 ， 纤维蛋白和CD61染色阳性 ， VE-cadherin(内皮标志物)和CD61/CD42b(血小板标志物)免疫荧光阳性 。 各切面均显示终端缺血的改变 ， 右、左心室壁可见高嗜酸性纤维和收缩带的形成 ， 与休克一致 。 小肺泡毛细血管微血栓少 。 肾脏和脾脏也出现了罕见的微血栓 ，
维尔马尼博士:病理检查提示左右心室下壁微血管血栓是ST段抬高型心肌梗死的初始原因 。 急性炎症浸润在这些区域并伴有收缩带坏死 ， 提示梗死约1-2天 ， 与胸痛发病相一致(即出现前46小时) 。 死亡的病理原因是心肌坏死引起的心源性休克 ， 心肌坏死广泛分布于左心室和部分右心室 ， 可能是由于心脏灌注不良 。 :对从肺部和心脏不同区域提取的RNA进行分析 ， 发现肺部存在病毒 ， 但在心脏的所有区域都检测不到 。 在COVID-19患者中 ， IL-6是一种与血栓形成和疾病进展相关的主要细胞因子 ， 其PCR检测发现IL-6位于下壁、隔片和右心室 。
讨论
【冠状动脉|警惕！新冠病毒感染后，出现胸痛该怎么办！】心肌肌钙蛋白水平升高表明心脏损伤增加死亡风险 ， 但心脏损伤的发病机制仍不确定 。 需要更好的机制理解 ， 以指导潜在的疗法 ， 以改善结果 。 在来自纽约的18例确诊为covid19和ST段抬高的病例系列中 ， 44%的患者被诊断为急性冠状动脉血栓引起心肌梗死 ， 56%的患者有非冠状动脉心肌损伤(定义为冠状动脉造影术上的非阻塞性疾病) 。 在这些病例中 ， 90%的非冠状动脉心肌损伤患者死亡 ， 因此迫切需要更好地了解其发病机制和最佳治疗方法 。 考虑到心肌细胞中ACE2受体整体表达水平较低 ， SARS CoV-2对心脏的趋向性可能不太可能 。 事实上 ， 对来自德国的22名死于COVID-19的患者的病毒载量的量化显示 ， 在所有病例中 ， 心脏的病毒载量都非常低 ， 甚至没有 。 在本病例报告中 ， 相似的结果在心肌组织的几个切片中未发现病毒 ， 尽管在心脏中有多个微栓子 ， 在肺中也容易检测到病毒 。 虽然临床有报道认为COVID-19心肌损伤和冠状动脉正常的病例是由心肌炎引起的 ， 但我们首次发现STEMI可能是在没有心外膜冠状动脉阻塞的情况下由广泛微血管血栓引起的 ， 医生在治疗这些病人时应该牢记这种可能性 。 在这里 ， 我们提出一个广泛的心脏微血栓 ， 是心外膜冠状动脉闭塞导致心肌缺血的一个直接原因 。 这种类型的损伤在临床上是无法检测到的 ， 因为没有实验室试验可以检测到微血栓 。 本例中 ， 左室下壁和侧壁梗死并累及右心室是心源性休克和死亡的可能原因 。 医生应该意识到这一可能的并发症 ， 以及抗凝血和抗细胞因子疗法作为可能的治疗方案的潜力 ， 需要在临床试验中进一步探索 。 在这种情况下 ， 心肌损伤表现为肌钙蛋白升高和心肌壁运动异常 ， 但没有心外膜冠状动脉的迹象闭塞 ， 心肌微血栓的可能性应考虑和适当的治疗开始 。
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