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科学新发现：偏瘦人群ALK基因突变可能是他们不易长胖的关键原因

我们都知道有些人特别不容易长胖 ， 他们可以吃所有想要吃的东西 ， 从不出现在健身房 ， 但是仍然能保持身材苗条 。
科学新发现：偏瘦人群ALK基因突变可能是他们不易长胖的关键原因
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【科学新发现：偏瘦人群ALK基因突变可能是他们不易长胖的关键原因】现在 ， 根据本周四发表在世界著名科学期刊《细胞》杂志上的最新研究 ， 科学家们可能已经发现了帮助这些超瘦个体保持苗条的基因 ， 该发现可能为治疗肥胖症开辟了新的领域 。
该研究对爱沙尼亚20至44岁之间、超过47,000名健康人的DNA样本和临床资料进行了大数据分析 ， 最终发现了瘦人独特的遗传变异——ALK基因 。 ALK基因产生一种蛋白 ， 称为间变性淋巴瘤激酶 ， 参与细胞生长调控 。 不列颠哥伦比亚大学医学遗传学系教授 ， 生命科学研究所所长 ， 通讯作者约瑟夫·彭宁格说：“爱沙尼亚生物库的资料非常独特 。 我们研究了体重指数（BMI）低于18的人的遗传图谱 ， 并将其与体重正常的人进行了比较 ， 最终发现了ALK基因中瘦人独有的遗传变异 。 ”变瘦的果蝇和老鼠
科学家已经知道 ， ALK基因经常在各种类型的癌症中发生突变 ， 并且它以致癌基因而闻名（致癌基因是一种驱动肿瘤发展的基因） 。 然而ALK在癌症之外的作用仍不清楚 。 《细胞》杂志发表的这一最新研究表明该基因可能是参与抵抗肥胖的新型变瘦基因 。 为了测试这一点 ， 科学家对果蝇和小鼠进行了实验 ， 发现删除该基因会导致果蝇和小鼠的体型变薄 。 彭宁格说：“我们给了老鼠高脂饮食（相当于麦当劳的饮食组成） ， 正常的老鼠变得肥胖 ， 而没有ALK的老鼠仍然很瘦 。 ”此外 ， 尽管饮食和活动水平与正常小鼠相同 ， 但缺失ALK的小鼠的体重和体脂较低 。 以前在更大的人群中进行的研究已经提示ALK基因组区域可能与体重有关 ， 而且这种变异不太可能是爱沙尼亚人独有的 。 剑桥大学临床生物化学系教授兼系主任 ， 代谢疾病研究室主任斯蒂芬·奥拉希利（StephenO'Rahilly）说 ， 这项研究“不是确定性的” ， 而是“非常有趣的” 。 “它无疑增加了人们对抑制ALK作为肥胖症的治疗策略的兴趣 。 ”研究人员说 ， 靶向该基因的疗法可能有助于抵抗肥胖 。 彭宁格说：“如果考虑到这一点 ， 我们可以关闭ALK或减少ALK功能 ， 然后观察是否可以产生减肥效应 ， 这是切实可行的计划 。
彭宁格说：“ALK抑制剂已经在癌症治疗中得到临床应用 ， 这是靶向治疗方案之一 。 我们在将来可能会尝试抑制ALK来观察其减脂作用 ， 这将需要进一步的研究 ， 以查看这些抑制剂是否确实在临床实践中发挥效应 。 该团队还计划进一步研究表达ALK的神经元如何在分子水平上调节大脑 ， 从而平衡新陈代谢并促进瘦身 。参考链接：https://edition.cnn.com/2020/05/21/health/thin-gene-trnd-wellness/index.html


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