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携六项研究进展再登世界舞台 亚盛医药-B(06855)将在2020 AACR传递“中国声音”

_本文原始标题：携六项研究进展再登世界舞台亚盛医药-B(06855)将在2020AACR传递“中国声音”来源：智通财经
在生物创新药的研发与投资领域 ， 创新药物的研发和审评是以临床价值为导向的 。 在当前生物创新药行业处在高速增长的发展窗口期 ， 创新生物药企的内在价值 ， 则需要可靠的临床结果来揭开 。
身为中国细胞凋亡领域的领头羊 ， 亚盛医药-B(06855)曾以逾20年的研发资历和超购751倍的成绩 ， 博得业界和资本市场的青睐 。 如今亚盛医药即将再次凭借在细胞凋亡领域亮眼的研究结果 ， 向学界展现自己研发成绩 。
智通财经APP了解到 ， 5月15日亚盛医药宣布 ， 公司六项新药研究进展入选2020美国癌症研究协会(AACR)年会 ， 摘要内容已在AACR官网公布 。 受公共卫生事件影响 ， 今年AACR年会于4月27日-28日、6月22日-24日以线上会议的形式举行 。
美国癌症研究协会(AACR)年会是全球历史最悠久、规模最大的肿瘤研究学术会议之一 。 会议关注高质量肿瘤研究及创新的各个方面 ， 是全球肿瘤研究的焦点 ， 将汇集肿瘤领域的最前沿的研究成果 。
亚盛医药本次共有六项研究成果入选AACR壁报展示 ， 涉及多个癌种 。 其中 ， 公司在研新药APG-3526首次公开亮相 。
亚盛医药首席医学官翟一帆表示：“今年AACR展示的成果是我们在以解决患者未满足的临床需求导向下的进一步探索 ， 特别为探索公司细胞凋亡管线药物APG-2575、APG-115、APG-1252与其他靶点、其他机理药物的联合治疗提供了充分的科学支持 。 肿瘤的联合治疗是未来发展的趋势 ， 我们希望能获得更积极的进展 ， 早日造福患者 。
APG-3526作为一种新型高效的MCL-1抑制剂的研究进展
DevelopmentofAPG-3526asanovelandhighlyefficacious
MCL-1inhibitor
摘要编号：#2349
背景：MCL-1是一种重要的BCL-2家族抗凋亡蛋白 ， 在阻断癌细胞凋亡中起关键作用 。 MCL-1基因在各种血液恶性肿瘤和实体瘤中是最常见的扩增位点之一 。 MCL-1的过度表达与多种疗法的耐药因素有关 ， 其中包括广泛使用的针对乳腺癌的微管靶向药物 。 因此 ， MCL-1成为治疗癌症的一个引人注目的靶点 。 本研究通过分别在多种体外和异种移植模型中 ， 探索临床前先导化合物APG-3526的化学合成优化、抗增殖和抗肿瘤活性 。
结论：APG-3526有希望作为一种新型高效的MCL-1选择性抑制剂 。 它具有临床相关的药代动力学特性 ， 并通过破坏MCL-1复合物和激活caspase来引起显著的抗增殖和抗肿瘤活性 ， 尤其是在MCL-1驱动的MM模型中 。 上述研究成果为APG-3526作为MCL-1抑制剂开展进一步的临床研究提供了充分的科学支持 。
BCL-2选择性抑制剂APG-2575联合他莫昔芬或CDK4/6抑制剂用于治疗ER+乳腺癌的临床前研究
APG-2575,aclinicalstageBCL-2selectiveinhibitor,sensitizesestrogenreceptor-positivebreastcancerstostandardtherapiesinthepreclinicalmodels
摘要编号：#3472
背景：乳腺癌是一种异质性高的疾病 。 根据雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和人表皮生长因子受体2(HER2)表达与否 ， 分为四大亚型 。 在ER+乳腺癌中 ， 使用他莫昔芬或他莫昔芬联合CDK4/6或芳香酶抑制剂的抗雌激素疗法仍然是标准内分泌疗法 。 内分泌治疗失败后 ， 则采用CDK4/6抑制剂和ER降解剂氟维司群的联合治疗 。 但是 ， 对当前疗法的耐药性频繁发生 ， 使得开发更有效的治疗方法成为当务之急 。 在乳腺癌的四大亚型中 ， ER+乳腺癌的BCL-2表达水平最高 。 因此 ， 抑制BCL-2、触发乳腺癌细胞凋亡可能成为一种有效的治疗策略 。 APG-2575是亚盛医药自主研发的处于临床开发阶段的BCL-2选择性抑制剂 。 本研究在ER+乳腺癌的临床前小鼠异种移植瘤模型中 ， 评估了APG-2575与他莫昔芬或CDK4/6抑制剂palbociclib联合治疗的抗肿瘤作用 。
结论：APG-2575与他莫昔芬或基于palbociclib的联合治疗在ER+乳腺癌的临床前模型中展现了显著优于当前标准治疗的抗肿瘤活性 。 进而 ， APG-2575与palbociclib加fulvestrant三联疗法可克服他莫昔芬的耐药 。 上述临床前研究成果为开发BCL-2抑制剂APG-2575在ER+乳腺癌中的应用提供了充分的科学支持 。
BCL-2/BCL-xL双靶点抑制剂APG-1252联合化疗药物克服EGFR突变非小细胞肺癌对奥希替尼的耐药
CombinationofBCL-2/BCL-xLdualinhibitorAPG-1252andchemotherapeuticsovercomesresistancetoosimertinibinEGFRmutantNSCLCinpreclinicalmodels
摘要编号：#3631
背景：奥希替尼(AZD9291)是治疗表皮生长因子受体(EGFR)突变的非小细胞肺癌(NSCLC)的一线药物 。 由于大多数患者用药后产生新的基因组异常(例如EGFRC797S突变、EGFR20号外显子插入、MET扩增和一些其他未知机制) ， 从而不可避免地产生对奥希替尼的耐药 ， 目前迫切地需要有效的治疗方法来克服这种获得性耐药 。 前期研究曾报道BCL-2/BCL-xL双靶点抑制剂可诱导对EGFR抑制剂敏感性低的耐药细胞发生凋亡 。 在本研究中 ， 我们利用临床前异种移植瘤模型评价了BCL-2/BCL-xL双靶点抑制剂APG-1252联合化疗药物克服奥希替尼耐药的潜力 。
结论：APG-1252与顺铂或多西他赛的联合治疗方式表现出较好的协同抗肿瘤作用 ， 与多西他赛联合给药可达到100%的肿瘤部分消退(PR) 。 同样在携带EGFR19del-T790M-C797S突变的奥希替尼耐药病人来源的异种移植肿瘤模型(PDX)中也观察到了相似的联合抗肿瘤效果 。 此外 ， APG-1252与化疗药物联合给药在耐药机理不明确的奥希替尼耐药的PDX模型中也显示出抗肿瘤作用 。 上述研究结果表明APG-1252与化疗药物联合可以克服奥希替尼的获得性耐药 ， 值得进一步进行临床开发 。
络氨酸激酶抑制剂HQP1351与MDM2-p53拮抗剂APG-115联合用药在临床前FLT3-ITD突变且TP53野生型急性髓细胞白血病模型中的协同抗肿瘤作用
SynergyoftyrosinekinaseinhibitorHQP1351andMDM2-p53antagonist,APG-115,inpreclinicalmodelsofFLT3mutantandTP53wild-typeacutemyeloidleukemia
摘要编号：#3636
背景：HQP1351是靶向BCR-ABL、KIT和FLT3的新型 ， 具有口服生物学活性的多激酶抑制剂 。 目前 ， HQP1351正在针对BCR-ABL的复发性和难治性慢性髓系细胞白血病(CML)患者进行关键注册II期临床试验 。 在激酶结合试验中 ， HQP1351与野生型和突变型FLT3均具有高结合力 。 APG-115是一个亚盛医药自主研发的处于临床开发阶段的MDM2-p53小分子拮抗剂 。 在本项研究中 ， 我们在临床前急性髓系细胞白血病(AML)模型中探索了HQP1351作为单一药剂 ， 或与APG-115联合用药 ， 针对FLT3-ITD突变且TP53野生型AML的抗肿瘤作用 。
结论：HQP1351作为单一药剂在两株FLT3-ITD突变且TP53野生型的AML细胞系中均表现出高效的抗增殖活性 ， IC50值均低于5nM 。 体内实验中 ， HQP1351作为单一药剂显著减少异种移植瘤小鼠的肿瘤负荷并显著延长荷瘤小鼠的生存时间 。 与APG-115联合用药后 ， 抗肿瘤作用显著增强 。 联合治疗可协同下调p-FLT3、p-ERK、p-STAT5、以及抗凋亡蛋白MCL-1 ， 从而增强抗肿瘤作用 。 上述临床前数据为临床开发该联合治疗在AML中的应用提供了科学依据 。
IAP抑制剂APG-1387联合PARP ， MEK靶向治疗或化疗在治疗胰腺癌应用上的潜力
TherapeuticpotentialofIAPinhibitorAPG-1387incombinationwithPARP-orMEK-targetedtherapy,orchemotherapyinpancreaticcancer
摘要编号：#3673
背景：胰腺癌目前仍然难以治疗 。 虽然PARP和MEK抑制剂在临床不断取得进展 ， 但是标准化疗方案 ， 特别是白蛋白结合型紫杉醇联合吉西他滨依然是胰腺癌的一线疗法 。 为了探索APG-1387的适应人群 ， 利用胰腺癌病人肿瘤来源的异种移植瘤(PDX)小鼠模型(n=2) ， 以PDX模型的基因型为生物标志物分类标准 ， 分别评估了APG-1387联合PARP抑制剂奥拉帕尼在携带BRCA1/2突变的PDX模型 ， APG-1387联合MEK抑制剂曲美替尼在携带KRAS突变的PDXs模型 ， 以及APG-1387联合吉西他滨和白蛋白结合型紫杉醇在携带多种突变的PDXs模型中的抗肿瘤药效 。
结论：APG-1387具有治疗胰腺癌潜力 。 无论在BRCA1/2突变的胰腺癌PDX中联合PARP抑制剂 ， 还是在KRAS突变的胰腺癌PDX中联合MEK抑制剂都有协同抗肿瘤作用 。 并且对上述联合耐药的患者 ， 联合标准化疗疗法可能会具有作用 。 以上这些组合疗法的临床前研究为未来APG-1387针对不同突变型的胰腺癌病人的临床研究提供了科学依据 。
协同抑制BCL-xL和HER2双靶点促发胃癌细胞的凋亡
Co-targetingBCL-xLandHER2highexpressiontoovercomeapoptosisblockadeingastriccancer
摘要编号：#5901
背景：胃癌是东亚地区最常见的癌症之一 ， 全球的五年生存率约为20% 。 基因表达数据分析表明 ， 抗凋亡蛋白BCL-xL表达水平远高于BCL-2是胃癌发生的重要驱动因子 。 在这项研究中 ， 我们使用一组胃癌患者来源的异种移植(PDX)模型 ， 研究处于临床开发阶段的BCL-2/BCL-xL双靶点抑制剂APG-1252的抗肿瘤活性及其机制 ， 还特别探讨了联合HER2抑制剂来增强其在HER2阳性的胃癌模型中的抗肿瘤活性 。
【携六项研究进展再登世界舞台 亚盛医药-B(06855)将在2020 AACR传递“中国声音”】结论：研究结果表明 ， APG-1252作为单药在BCL-xL高表达的胃癌细胞模型中的靶向抗肿瘤活性 。 这些数据为BCL-xL和HER2抑制剂联合治疗HER2阳性胃癌提供了科学依据 。
携六项研究进展再登世界舞台 亚盛医药-B(06855)将在2020 AACR传递“中国声音”
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