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『齐鲁医院徐淑军主任』术后癫痫再次发作的高危因素有哪些?

癫痫患者术后并不意味癫痫发作完全终止 ， 在术后3个月左右仍是一个高发期 ， 仍会有癫痫发作 ， 主要是因为手术后脑水肿、手术刺激、大脑电生理紊乱、药物浓度不稳定等因素等 ， 因此刚手术后应注意：
1、合理规范用药至少2年以上 ， 在医生指导下服用 。
2、注意饮食等 ， 不要饮用含咖啡的饮料 ， 浓茶、烟酒等应戒除 。
3、生活规律 ， 避免过度劳累 ， 避免刺激 。
4、少看电视、游戏、电脑等 ， 光刺激是诱发癫痫的重要因素之一,长时间看电视、打游戏、玩电脑等均可诱发癫痫 ， 戒除这些因素可明显减少癫痫发作 。
手术后癫痫再发作的机制
癫痫手术是顽固性局灶性癫痫的常规治疗方法,切除后再发作与否取决于基础病理改变的类型和部位 。 虽然颞叶癫痫独立病灶者预后良好(60%-90%无发作),但其他脑组织区域的癫痫手术很少能达到这样高的成功率 。 手术失败者通常于手术后6-12个月再发作 。 这些手术后发作可被分为3种类型即习惯性发作、非习惯性发作和邻近发作 ， 存在不同的病理机制 。 了解这些机制,无疑对选择手术后治疗方案具有重要指导意义 。
1、习惯性发作:系指手术后发作症状与手术前相同 ， 由于邻近先前致痫病灶周围的组织未能完全切除而成为新的致痫区域或成熟病灶 ， 产生相同的临床发作 。 发作时的脑电图检查仍能显示与手术前相同的痫性起源,然而波形可有变化,可能因为手术后颅骨缺损以及切除了部分组织 。 习惯性发作可以发生于手术后即刻 ， 亦可在手术后数月或数年内发生,通常出现于手术第1年内;但是 ， 很少在长时间无发作(可能持续5-10年以上)后出现 。 手术后第1年内的习惯性发作更可能成为持久性或顽固性发作 ， 第1年后甚至10余年后发生的习惯性发作则易于用药物控制,不成为耐药性癫痫 。
1983年Rasmussen提出了“渐减”(runningdown)现象 ， 用以解释习惯性发作的逐渐消失 ， 由于手术切除了致痫区域的主要部分可能促进了癫痫的自然演化 。 后来 ， Salanova等发现 ， 与手术后“渐减”现象的习惯性发作比较 ， 无发作者的致痫区域更小 。 这些研究认为 ， 可能残留的致痫区域痫性放电阈值较高 ， 最终不足以引起持久性的临床发作 ， 推测由于抑制性环路成熟或兴奋性连接被破坏所致 。
2、非习惯性发作:某些患者手术后的发作症状不同于术前的习惯性发作而改变为一种新的临床类型 ， 称为非习惯性发作 。 导致非习惯性发作的机制有:
(1)持久性致痫灶和产生症状的功能脑区被切除 ， 改变了痫性发作的症状 。 如右足阵挛性发作者在切除初级运动皮质(M1)足区后 ， 继续有右上臂的阵挛性发作 。
(2)致痫灶或痫性发作扩散通路被选择性部分切除 ， 从而改变了患者的临床表现 。 痫性放电可以通过不同的环路传播 ， 这种机制也可解释手术后患者为何在停止服药后会发生先兆而不倾向发展为伴有运动症状或意识丧失的痫性发作 。 颞叶癫痫患者手术后尤其常见典型的腹部先兆 ， 推测部分致痫灶未被切除仍构成痫性放电源 ， 当扩散至岛叶时引起腹部先兆 ， 但是这种痫性放电不至于引起自动症和意识丧失 。 同时 ， 颞叶切除者继发性全身性发作相对增加 ， 可能因为标准颞叶切除术通常并不切除杏仁-海马与脑桥-中脑的选择性联络脑区如岛叶和隔区 ， 因此 ， 在颞叶切除术后痫性放电优先通过这些结构导致相对更高比例的继发性泛化 。
(3)其他致痫灶在手术后暴露或成熟可能造成一种新的发作类型 。 界定致痫病灶的范围是一棘手的问题 ， 其一 ， 它比实际痫性放电的起始部位更为广泛;其二 ， 致痫病灶的成熟需要一段时间才会引起发作,例如MCD虽然是先天性疾病,但在癫痫发生前10余年可呈静息状态 。 因此可以认为 ， 手术后新的致痫灶形成可能反映了致痫焦点的成熟过程 。 手术疤痕也会成为新的致痫病灶而产生新的临床发作症状 。


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